Nichts ist älter als der Schnee von gestern. Nur neue Abnehmmittel sind noch älter. Denn wie viele davon gibt es inzwischen und hat es in der Vergangenheit gegeben?! Und jeder propagiert, dass seine Variante die ist, die „wirklich“ wirkt. Das verräterische Wort „wirklich“ signalisiert dem Leser, dass es wohl an der Tagesordnung ist, dass Abnehmmittel in der Regel nicht „wirklich“ wirken wie angekündigt.

Fast jedes Mittelchen bewirbt sich mit besonderen Eigenschaften, die das Abnehmen garantieren – Eigenschaften, die andere Mittelchen nicht haben und daher weniger wirksam sind (sein müssen). Dies ist die altbewährte Marketingbotschaft in diesem Segment. Ich haben einen Überblick über dieses „Chaos“ in diesem Beitrag verfasst: Schlankheitsmittel und Schlankheitspillen im Test.

Jetzt schwappt eine neue Botschaft eines neuen Abnehmmittels über den großen Teich auf uns nieder.

LA-3 – das erste Mal in der Geschichte der Menschheit

LA-3, so heißt der neue Renner unter den Abnehmmittelchen. Auf der fraglichen Webseite können wir Folgendes lesen: „Zum ersten Mal in der Geschichte haben Sie die Gelegenheit, Ihre Konzentrationen von AMPK anzukurbeln – der „Hauptschalter“, der viele Ursachen für das Altern im Körper reguliert“. Und so bewirkt mehr AMPK mehr Energie, klareres Denken, weniger abdominales Fettpolster und einen stärkeren und gesünderen Körper. Interessant, nicht wahr?

Was also ist LA-3, was ist drin und was ist AMPK?

Laut Angaben enthält das Produkt drei Inhaltsstoffe: Gynostemma pentaphyllum Blätterextrakt, Quercetin und Berberin.

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Gynostemma pentaphyllum

Gynostemma ist eine krautige Pflanze, deren Teile als Gemüse, Tee, Salat etc. verwendet werden. Sie gilt in der TCM als „Heilkraut gegen Hungersnot“. Wissenschaftliche Untersuchungen haben bislang über 100 Saponine aus der Pflanze extrahieren können, wovon acht dieser Saponine mit denen von Ginseng identisch sind.

In der TCM wird Gynostemma (Jiaogulan) eingesetzt, um zu entgiften, den Blutzucker zu senken und die Leber zu schützen. Sie wird häufig bei zu hohen Blutfettwerten eingesetzt. Die Pflanze scheint eine besonders gute Wirkung bei der nichtalkoholischen Fettleber zu haben (The add-on effects of Gynostemma pentaphyllum on nonalcoholic fatty liver disease.).

Es gibt sogar eine randomisierte, doppelblinde, Placebo kontrollierte Studie zur Frage des Abnehmeffekts der Pflanze bei übergewichtigen Probanden:

Antiobesity effect of Gynostemma pentaphyllum extract (actiponin): a randomized, double-blind, placebo-controlled trial.

An dieser Studie nahmen 80 übergewichtige (BMI über 25) Frauen und Männer aus Korea teil. Die Beobachtungszeit betrug 12 Wochen. Untersucht wurden Körpergewicht, Verlust von Fettmasse und metabolischen Markern. Die Teilnehmer wurden zufallsbedingt in 2 Gruppen aufgeteilt. Die Verumgruppe erhielt 450 Milligramm Gynostemma-Extrakt pro Tag; die Placebogruppe ein entsprechendes Placebo. Gemessen wurden Fettverteilung am Bauch, anthropometrische Parameter und Blutfettwerte, zudem sicherheitsrelevante Aspekte, wie Nebenwirkungen, Resultate von Labortests, EKG und Vitalzeichen.

Resultate: Während der Beobachtungszeit nahm in der Verumgruppe abdominales Fett, Körpergewicht, Körperfettmasse, prozentualer Anteil an Körperfett und BMI signifikant ab. Bei den Sicherheitsparametern zeigten sich keine signifikanten Veränderungen.
Die Autoren schlossen daraus, dass der Extrakt eine potente gewichtsreduzierende Wirksamkeit hat, ohne dass signifikante Nebenwirkungen zu erwarten sind. Daher empfehlen sie den Extrakt zur Behandlung von Übergewicht.

Mein Fazit: Für eine randomisierte Studie sind 80 Teilnehmer zwar besser als gar nichts, aber immer noch zu wenig, um eine statistisch signifikante Aussage machen zu können. Was mir als etwas fragwürdig aufstieß war die Beobachtung, dass „actiponin“ in der Zusammenfassung nicht als Produktname gekennzeichnet war, sondern den Eindruck hinterließ, dass es sich hier um eine natürliche Wirksubstanz, wie zum Beispiel Adiponectin, handelt. Diese Arbeit ist also eine wissenschaftliche Untersuchung zu einem kommerziellen Produkt (TG Biotech Co.,Ltd.) auf Basis von Gynostemma-Extrakt. Der volle Text der Veröffentlichung, für den es einen Link gibt, ist nicht einsehbar (toter Link). Mögliche Interessenskonflikte der Autoren werden nicht angegeben, sind aber wahrscheinlich, da die Darstellung des Extrakts als Wirksubstanz und nicht als Markenname irreführend gestaltet ist.

Es bleibt hier immer noch die Frage, was hat Gynostemma mit der Aktivierung von AMPK zu tun, um die es augenscheinlich hier geht. Näheres zu dem Enzym werde ich weiter unten erklären. In der wissenschaftlichen Literatur gibt es zu dieser Aktivierungsfrage nur wenig zu lesen. Eine interessante Arbeit aus dem Jahr 2012 hat allerdings bei Mäusen einen positiven Effekt feststellen können: Heat-processed Gynostemma pentaphyllum extract improves obesity in ob/ob mice by activating AMP-activated protein kinase.

Nach 8 Wochen zeigte sich hier eine Reduktion von Gewicht der Leber, Körpergewicht und Cholesterinwerten bei gleichzeitiger Aktivierung von AMPK. Allerdings stolpern wir bei dieser Studie wieder über den Begriff „actiponin“, der nicht als Markenname ausgewiesen wird, sondern den Eindruck einer natürlichen Wirksubstanz suggeriert. Auch die Autorenschaft ist fast identisch mit dem zuvor diskutierten Beitrag.

Quercetin

Zum Quercetin hatte ich selber einen ausführlichen Beitrag verfasst: Quercetin.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Quercetin-haltige Nahrungsmittel eine Reihe von physiologisch vorteilhaften Wirkungen ausüben, wobei die Reduktion von Körpergewicht nicht unbedingt im Vordergrund steht. Dabei erwähnte ich auch, dass die Substanz als Reinsubstanz möglicherweise problematisch werden kann.

Denn hohe Dosierungen über einen langen Zeitraum scheinen mutagen wirken zu können, ein Effekt, der bei der Zufuhr von Quercetin über natürliche Nahrungsmittel bislang nicht beobachtet wurde. Oder mit anderen Worten: Auch hier haben natürliche Nahrungsmittel wieder einmal die Nase vorne.

Es gibt eine Reihe von wissenschaftlichen Arbeiten, die gezeigt haben, dass Quercetin AMPK aktiviert. Die Untersuchungen, die bislang dazu gemacht worden sind, beschränken sich jedoch auf positive Effekte bei Typ-2-Diabetes (Quercetin, a Lead Compound against Type 2 Diabetes Ameliorates Glucose Uptake via AMPK Pathway in Skeletal Muscle Cell Line.), wo durch die Aktivierung des Enzyms ein deutliches Nachlassen einer Insulinresistenz zu beobachten war.

Eine weitere Arbeit (Quercetin induces bladder cancer cells apoptosis by activation of AMPK signaling pathway.) berichtet von einer durch Quercetin vermittelten Aktivierung von AMPK, die in einer Apoptose von Blasenkrebszellen mündete.

Diese Laborarbeit an Zellkulturen (Quercetin oppositely regulates insulin-mediated glucose disposal in skeletal muscle under normal and inflammatory conditions: The dual roles of AMP…) zeigte, dass Quercetin durch die Aktivierung von AMPK zu einer Verbesserung einer entgleisten Glucoseaufnahme bei gleichzeitig verlaufenden Entzündungsprozessen beiträgt.

Mein Zwischenfazit hier: Außer zwei fragwürdigen Arbeiten von ein und dem gleichen Autorenteam scheint es keine schlüssigen wissenschaftlichen Arbeiten zur Frage zu geben, ob Quercetin zum Abnehmen geeignet ist. Die Substanz ist fraglos in der Lage, AMPK zu aktivieren, was diesen Rückschluss wahrscheinlich macht. Ob eine Aktivierung von AMPK durch Quercetin zu einem spezifischen Abnehmeffekt führt, das ist noch eine unbeantwortete Frage.

Berberin

Zu dieser Wirksubstanz hatte ich einen besonders ausführlichen Beitrag geschrieben, der sich auch explizit mit der Aktivierung von AMPK auseinandersetzt: Heilpflanze Berberin | Inhaltsstoffe – Anwendung – Wirkung.

In diesem Beitrag wird nicht nur Berberin, sondern auch das Enzym AMPK (AMP-aktivierte Proteinkinase) diskutiert und erklärt. Das Enzym scheint wirklich eine Art „Hauptschalter“ für metabolische Prozesse der Zellen zu sein. Es hat direkten Einfluss auf biologische Aktivitäten, die mit Glucose-, Lipid- und Energiestoffwechselfragen einhergehen. Eine Blockierung von AMPK führt zu allen Anzeichen eines metabolischen Syndroms mit erhöhten Blutzuckerspiegeln, signifikant erhöhten Blutfettwerten, Energieverlust etc.

Berberin ist in der Lage, AMPK zu aktivieren. Im Artikel diskutiere ich eine Reihe von Arbeiten, die diese Aktivierung und deren physiologische Effekte untersucht haben. Es gibt bei der Einnahme eine Reihe von Interaktionen zu beachten, da Berberin ein Enzym aus der Cytochrom-Familie hemmt, über das eine Reihe von Medikamenten entgiftet werden.

Durch die Hemmung kann es zu Überdosierungen der Medikamente kommen, verbunden mit ernsten bis lebensbedrohlichen Folgen. Dies gilt vor allem für Reinsubstanzen in Form von Nahrungsergänzungsmitteln, wo die Substanz hochdosiert und konzentriert verabreicht wird. Oder mit anderen Worten: Siehe Kommentar oben zu den natürlichen Nahrungsmitteln und wer die „Nase vorn“ hat.

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AMPK und Adipositas

Es gibt nur eine Laborarbeit mit Zellkulturen (Melanocortin-induced PKA activation inhibits AMPK activity via ERK-1/2 and LKB-1 in hypothalamic GT1-7 cells.), die aufgrund von Rückschlüssen einen Zusammenhang zwischen AMPK-Aktivierung und Einfluss auf Adipositas vermutet. Oder mit anderen Worten (wieder einmal): Die Aktivierung von AMPK hat eine lange Liste an physiologischen Effekten zur Folge, bei der Adipositas eine sekundäre Rolle zu spielen scheint.

Über eine positive Beeinflussung von metabolischen Vorgängen ist es wahrscheinlich, dass die Neigung zu Übergewicht reduziert wird. Dies wäre allerdings kein Primäreffekt, sondern ein Folgeeffekt, wie wir ihn auch vom Fasten her kennen. Und damit wäre das alles entscheidende Stichwort gefallen.

In meinem zuvor zitierten Berberin-Beitrag hatte ich festgehalten, dass Hormone, wie Leptin und Adiponectin, ebenfalls zur Aktivierung von AMPK in der Lage sind. Weitere Möglichkeiten zur Aktivierung sind, und jetzt wird es spannend, körperliche Aktivität und Fasten.

LA-3, aus und vorbei

Das heißt also, dass ich eine Aktivierung von AMPK mit relativ einfachen Mitteln erreichen kann, wie zum Beispiel durch körperliche Aktivität und/oder Fasten. Der Eindruck dagegen, den das neue Abnehmmittel erwecken möchte, dass nur mit seiner Hilfe diese Aktivierung und damit ein Abnehmen möglich ist, ist vollkommen haltlos.

Umgekehrt stellt sich hier sogar die Frage, in welcher wissenschaftlichen Arbeit dieses Produkt hat zeigen können, dass es zu einer Aktivierung von AMPK führt und damit verbunden zu einer signifikanten Senkung von Körpergewicht bei übergewichtigen Teilnehmern. Eine solche Studie habe ich nicht finden können.

Die Tatsache, dass hier Quercetin und Berberin als Reinsubstanzen verabreicht werden und nicht in Form von natürlichen Nahrungsmitteln, gibt Grund zu Bedenken, die ich weiter oben ausgeführt hatte.

Wie es aussieht, werden hier eine Reihe von positiven Fakten zusammengestellt und in dieser neuen Konstellation, ohne evidenzbasierte Beweisführung, als angeblich effektives Produkt vermarktet.

Im „Waschzettel“ des neuen Produkts erfahren wir noch, dass neben den drei „wertvollen“ Inhaltsstoffen noch Zusatzstoffe mit von der Partie sind, die wir in der Regel bei anderen Nahrungsergänzungsmitteln oder Medikamenten in Tablettenform auch vorfinden: Stearinsäure und Magnesiumstearat.

Diese nicht mehr ganz so gesunden Zusatzstoffe habe ich in diesem Beitrag etwas näher unter die Lupe genommen, allerdings mit wenig erfreulichen Ergebnissen: Gesunde Nahrungsergänzungsmittel mit krankmachenden Füllmaterialien.

Fazit

Ein neues Abnehmmittel mit nicht zu neuen Marketing Methoden: Annahmen zur Wirksamkeit ersetzen evidenzbasierte Belege; gesunde Inhaltsstoffe als Reinsubstanzen gelten als gesünder als die gleichen Substanzen in natürlichen Nahrungsmitteln; Zusatzstoffe und Füllmittel mit wenig gesundheitsfördernden Eigenschaften werden der Vollständigkeit halber erwähnt, ohne auf deren Problematik hinzuweisen; die vermeintlich einzigartige Wirksamkeit des eigenen Produkts macht es notwendig, eine vergleichbare Wirksamkeit von Alternativen zu leugnen beziehungsweise zu ignorieren.

Für mich fällt die Wahl nicht schwer, wenn ich auf eine Aktivierung von AMPK abziele. Körperliche Aktivität und Fasten (vor allem Letzteres) haben eine lange Geschichte, in der beide haben zeigen können, welche gesundheitlichen Vorteile mit ihnen einhergehen, die sich auch auf das Erlangen beziehungsweise Beibehalten eines normalen Körpergewichts ausweiten.

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Fett ist der Nahrungsbestandteil mit dem größten physiologischen Brennwert. Wer abnehmen will, muss folglich diesen Kalorien-Träger Nummer 1 reduzieren („Low-Fat-Diät“). Das zumindest ist der Diät-Experten nimmermüdes Credo, das in unseren Köpfen fest verankert ist.

Fett hat nicht nur mehr Kalorien als jeder andere Nährstoff (9 kcal pro Gramm, versus Zucker: 4 kcal pro Gramm), sondern bringt auch noch ein geringeres Sättigungsgefühl als andere Nährstoffe. Zu allem Überfluss geht dieser beliebte Geschmacksträger auch noch direkt in die Fettdepots.

Low-Fat-30 entspricht der DGE-Empfehlung

Die Idee hinter der „Low-Fat-30 Diät“ ist so simpel wie gut: Der übergewichtige Mensch nimmt mehr Fett zu sich, als er dürfte. Die Sollmenge „darf“ laut der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) 30 % der gesamten Nahrungsaufnahme betragen. Nach anderen Empfehlungen sollten rund 30 % der Kalorienzufuhr in Form von Fett erfolgen. Eine besser anwendbare Vorschrift lautet, dass ein durchschnittlicher Erwachsener 50 bis 60 g Fett pro Tag verzehren sollte.

Diesen Diät-Plan verkauften die „Erfinder“ von Low-Fat-30 um die Jahrtausendwende als eigene Idee. Freilich sind in den Büchern von Gabi Vallenthin und Gabi Schierz auch „nette Rezepte“ enthalten, die auch von Kreativität zeugen. Dünsten und Grillen sind in den Anregungen die bevorzugten Gar-Techniken von Gemüse sowie magerem Fleisch und Fisch.

Daneben rieten die Autorinnen auch zu zwei weiteren Regeln: nur bei echtem Hunger essen und Reste stehen lassen, wenn Sättigung eingetreten ist. Die Veröffentlichungen sind heute noch zu Schleuderpreisen im Internet erhältlich. Mit dem damaligen Marketing verbundene Produkte sind inzwischen fast verschwunden und den Ernährungsampeln gewichen.

Diese Idee mit roten, gelben und grünen Punkten in Kalorien-Tabellen nahmen Schierz und Vallenthin allerdings vorweg. Low-Fat-30 ist keine Crash-Diät, sondern als langfristige Ernährungsumstellung gedacht. Als solche kursieren heute zahlreiche Low-Fat-30-Rezepte und Wochenpläne im Internet.

Low-Fat-30 betont nicht die Bedeutung der essenziellen Fettsäuren

In den ursprünglichen Low-Fat-30-Diäten wird nur wenig zwischen pflanzlichen und tierischen Fetten unterschieden. Fette sind aber nicht nur Energie-Lieferanten, sondern enthalten auch mehrfach ungesättigte Fettsäuren, die physiologisch unentbehrlich, daher „essenziell“ sind.

Einige Omega-3-Fettsäuren können vom Körper nicht oder nur in geringem Maße produziert werden. Lecithin ist ein weiteres Lipid-Gemisch, das unbedingt aufgenommen werden muss. Deswegen wäre auch die Idee, ganz auf Fett zu verzichten, völlig abwegig. Ohne Fett im Dünndarm kann der Körper übrigens auch einige Vitamine nicht aufnehmen. Ein weiteres Problem sind hohe Leberwerte bei fettfreier Diät.

Low-Fat-30 enthält neben der pauschalisierten Betrachtung der Fette noch einen weiteren Fehler: Andere Maßnahmen zum Abnehmen wie Bewegung werden viel zu wenig berücksichtigt – wie bei vielen anderen Diäten auch.

Ebenso fehlt die Warnung vor Zucker, Weißmehl und weiteren schädlichen Produkten, obwohl inzwischen bekannt ist, dass auch überflüssige (vor allem einfache) Kohlenhydrate sofort umgewandelt werden und in die Fettzellen eingelagert werden.

Was sagen wissenschaftliche Studien?

Ob Low-Fat sinnvoll ist, hat ein US-amerikanischer Wissenschaftler in einer Meta-Studie überprüft. Dazu untersuchte er 50 Forschungsarbeiten, in denen die Daten von fast 70.000 Menschen erfasst sind, die an einer Reduktions-Diät teilgenommen hatten. In den Studien wurden verschiedene Diät-Formen untersucht, sodass ein Vergleich zwischen dem Erfolg einer Low-Fat-Diät mit anderen Diäten möglich war.

Bei der Auswertung des Materials interessierte Prof. Dr. Kevin D. Hall aus Bethesda vor allem der effektive Unterschied zwischen der Low-Fat-Diät und einer Diät mit geringem Kohlenhydrat-Anteil (Low-Carb-Diät).

Im Ergebnis schnitt die Low-Carb-Diät besser ab. Allerdings war der Abstand zu den Low-Fat-Diäten so geringfügig, dass das Ergebnis nicht signifikant ist. Den Gewichtsverlust der Low-Carb-Gruppe bezifferte Prof. Hall mit 1,1 kg besser, also niedriger als den der Low-Fat-Kohorte. Demnach spielt es kaum eine Rolle, welche Kalorien-Träger beim Abnehmen reduziert werden.

Prof. Hall interpretiert die Resultate auch hinsichtlich des Studien-Designs der untersuchten Arbeiten. Er prüfte nämlich nur Studien mit einer Laufzeit von mindestens einem Jahr.

Nach so langer Zeit hatten Abnehmwillige ihr Zielgewicht schon erreicht und danach wieder zugenommen. Das Optimal-Gewicht bringen die meisten Menschen während einer Diät nach einem halben Jahr auf die Waage. Durch den Jo-Jo-Effekt nehmen sie dann wieder zu.

Hall leitet daraus eine Empfehlung ab: Wichtig sei vor allem, dass die Diät langfristig gehalten wird. Dann sei zu vernachlässigen, ob ein Übergewichtiger weniger Fett oder weniger Kohlenhydrate konsumiere. Das Problem ist dann eher ein psychologisches. Um eine Diät auch zur dauerhaften Ernährungsgewohnheit zu machen, muss sie mit ausreichend Genuss verbunden sein.

Dies erfordert eine individuelle Abstimmung der Diät mit kalorienarmen Mahlzeiten, die dem Betroffenen auch gut schmecken. Prof. Hall veröffentlichte die Ergebnisse seiner Meta-Studie am 29. Oktober 2015 im Fach-Journal „THE LANCET Diabetes & Endocrinology“, Volume 3, No. 12.

Wenn die Low-Fat-30-Diät eine langfristige Ernährungsumstellung sein soll, dann tritt natürlich kein Jo-Jo-Effekt ein. Doch um das Traumgewicht zu halten, muss man es erst erreichen.

Zur Gewichts-Reduktion taugt Low-Fat-30 die Diät nur dann, wenn neben dem 30-30-30-Verhältnis von Fetten, Kohlenhydraten und Proteinen, auch die Gesamtmenge der Kalorien begrenzt wird. In vielen Low-30-Plänen ist daher eine Zielmenge von rund 1500 kcal am Tag eingepflegt. Damit ist Abnehmen ohne Weiteres möglich.

Die Low-Carb-Diät hat den Nachteil, dass ein Vitamin-Mangel entstehen kann, weil nur wenig Obst verzehrt werden darf. Denn darin ist viel Zucker enthalten. Allerdings kann diese Diät auch die Blutfettwerte regulieren, aber nur bei Umstellung auf vegane Ernährung.

Die Begrenzung der Kohlenhydrate kann daneben dem Diabetes Typ 2 vorbeugen. Ein Problem bei Low-Carb ist die mögliche Übersäuerung des Körpers mit diversen Konsequenzen für die Gesundheit.

Fazit

Die „Low-Fat-30-Diät“ ist nach Meinung einiger Experten eine von den besseren Diäten und gilt als eine „vollwertige“ Ernährungsumstellung. Andere „Experten“ sehen dies inzwischen auch anders. Stiftung Warentest und Ökotest bewerteten bereits drei Mal mit den Höchstnoten.

Diese Bewertung gilt aber nur unter dieser Bedingung: Die Low-Fat-30 muss dauerhaft praktiziert werden, und zwar unter Berücksichtigung gesunder Fette aus Pflanzenölen und Fisch.

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Dieser Beitrag wurde letztmalig am 28.12.2020 aktualisiert.

Neue und alte Diätpläne überschlagen sich mit Ratschlägen, Fette und/oder Kohlehydrate zu senken und somit den heißersehnten Abnehmeffekt herbeizuführen.

Das hört sich einfach und logisch an. Aber wenn es dann so einfach und logisch ist, warum versagen dann bei vielen Anwendern diese Strategien? Da taucht der Verdacht auf, dass die körpereigene Gewichtsregulation des Organismus mehr ist als nur Fett und Zucker, beziehungsweise der Verzicht auf selbige.

Das Wort „Glucagon“ dagegen taucht so gut wie nie bei diesen Betrachtungen auf. Es handelt sich zwar nicht um einen Unbekannten. Denn Glucagon ist ein Peptidhormon, das den Blutzuckerspiegel erhöht; ein Gegenspieler zum Insulin gewissermaßen. Es wird in den α-Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse gebildet und stimuliert die Glykogenolyse (Freisetzung von Glukose aus den Glykogenspeichern von Leber und Muskulatur) und die Gluconeogenese (Neusynthese von Glukose aus Aminosäuren).

Eine der wichtigsten Aufgaben von Glucagon ist die Vermeidung von lebensbedrohlichen Hypoglykämien (Unterzuckerung), auf die das Gehirn besonders empfindlich reagiert.

Dieses bescheidene Hormon scheint jetzt vermehrt in das „Schussfeld“ der Diätforscher zu rücken. Denn ohne Glucagon wäre das Fasten eine lebensbedrohliche Angelegenheit. Auch hier ist Glucagon dafür verantwortlich, dass die Glukosereserven des Organismus zum Einsatz kommen, um eine Hypoglykämie zu vermeiden.

Bei Mahlzeiten mit einem hohen Proteinanteil kommt es zu einem ähnlich hohen Insulinausstoß wie bei einer kohlehydratreichen Mahlzeit. Grund dafür ist der Zweitjob des Insulins, Aminosäuren den Eingang ins Muskelgewebe zu ermöglichen. Aber Aminosäuren und Proteine liefern keine Glukose auf die Schnelle, im Gegensatz zu den Kohlehydraten. Ohne eine gleichzeitige Aktivierung von Glucagon käme es bei den „Proteinbomben“ regelmäßig zu Hypoglykämien, da das freigesetzte Insulin den Blutzuckerspiegel zu stark absenken würde.

Diese Erkenntnis ist relativ neu. Marker, wie den glykämischen Index, sind schon lange bekannte Größen in der Ernährungslehre. Für eine „ordentliche“ Diät gilt immer die Daumenregel, möglichst auf Nahrungsmittel zurückzugreifen, die einen kleinen glykämischen Index besitzen. Das heißt, dass nach Verzehr solcher Nahrungsmittel es zu keinem überhöhten Anstieg von Glukose im Blut kommt.

Seit etwa 11 Jahren gibt es den noch stiefmütterlich behandelten Insulin-Index [eine kleine Liste unter mendosa.com/insulin_index.htm].

Der korreliert weitestgehend mit dem glykämischen Index. Denn wenn die Glukose steigt, muss auch mehr Insulin freigesetzt werden, um die Blutzuckerwerte wieder zu normalisieren. Aber es stellte sich heraus, dass proteinreiche Diäten ebenfalls die Insulinspiegel signifikant anheben, trotz der Abwesenheit von Kohlehydraten. Und diese Erkenntnis könnte ernährungsphysiologische Bedeutung haben.

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Glucagon-orientierte Diät, ein Ausweg?

Natürlich macht es Sinn, die Kohlenhydrate auf ein Minimum zu reduzieren und damit die Insulinspiegel zu „zähmen“. Aber das ist nur die halbe Miete. Wer hier aufhört zu denken und einfach weiter isst, der wird zu den „Opfern“ gehören, die „das Messer im Schwein stecken lassen“. Denn wenn wir uns nach dem Insulin-Index richten wollen, statt des glykämischen Index, dann müssen wir die andere Tabelle (siehe oben) bemühen.

Dort sehen wir, dass Rindfleisch, Fisch, Popcorn, Äpfel, Linsen, Roggenbrot und so weiter einen ähnlich hohen Anstieg von Insulin bewirken, der aber immer noch wenig mehr als die Hälfte von Weißbrot ausmacht (Weißbrot ist die Messlatte mit einem Wert von 100; alle Werte für die anderen Lebensmittel sind relative Werte dazu). Die Leckereien aus der Konditorei liegen zumeist auch noch deutlich unter dem Weißbrot-Wert.

Die „besten“ Werte haben Eier (nur 31), weiße und braune Pasta, Kleie, Müsli, Haferflocken, Käse (45!!) und – mit einem Wert von 20 – Erdnüsse. Was nun? Welcher Index ist der richtige für die Ausrichtung einer Diät? Ich kann mir vorstellen, dass ich, wenn ich für die Diät Pasta vorschlage, vom Ernährungsberater mit einem Nudelholz erschlagen werde.

Aber vielleicht ist es nicht unklug, beide Tabellen zu Rate zu ziehen und zu kombinieren?

Wie soll das gehen?

Angenommen, man schaut auf einen niedrigen glykämischen Index und auf einen moderat hohen Insulinindex, dann stehen die proteinreichen Nahrungsmittel in vorderster Front, wie zum Beispiel Fisch und Rindfleisch. Eine Diät aus Fisch und Fleisch würde das Insulin ansteigen lassen. Es käme aber zu keiner signifikanten Blutzuckersenkung, da Glucagon diesen Effekt antagonisieren würde. Beim Hungergefühl dagegen wird dem Glucagon eine Rolle nachgesagt, die auch die von der Insulinwirkung rührenden Hungergefühle antagonisiert.

Solch ein „insulininduzierter Hunger“ tritt allerdings erst kurz vor und bei der Hypoglykämie auf und ist kein wirklich ernstzunehmender Mechanismus bei der Hungerkontrolle. Trotzdem vermutet man, dass das Glucagon eine insulinunabhängige Rolle beim Sättigungsgefühl spielen könnte. Entsprechende wissenschaftliche Arbeiten dazu gibt es inzwischen am Tiermodell [Pancreatic glucagon signals postprandial satiety]. So führte eine Injektion von Glucagon zu einer drastisch verringerten Nahrungsaufnahme bei den Tieren.

Umgekehrt führte eine Blockade der Glucagonaktivitäten zu einer signifikanten Erhöhung der Nahrungsaufnahme. Nicht nur ein hohes Maß an Proteinen in der Nahrung führt zu einem vermehrten Glucagonausstoß. In einem etwas geringeren Maße wirkt dies auch von Alkohol und Fetten, nicht aber von Kohlehydraten, bewirkt. Von daher glaubt man heute, dass proteinreiche Mahlzeiten und die damit einhergehende Glucagonausschüttung zu einer verringerten Nahrungsaufnahme führt, zum Teil zumindest.

Da aber, wie eingangs erwähnt, die körpereigene Gewichtskontrolle von mehr als nur einem oder zwei Faktoren abhängig ist, werden mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit noch mehr Komponenten neben dem Glucagon hier eine Rolle spielen.

Auf der anderen Seite lässt sich festhalten, dass Proteine die am besten sättigenden Makronährstoffe sind, die auch bei der Reduktion von Fettmasse helfen. Eine relativ neue Arbeit zeigt sogar, dass der Fettverlust bei einer kohlehydratarmen Kost weniger auf den fehlenden Kohlehydraten beruht, sondern mehr auf die hohen Konzentrationen an Proteinen [Relatively high-protein or ‚low-carb‘ energy-restricted diets for body weight loss and body weight maintenance?] zurückgeführt werden kann.

Andere Arbeiten zeigen, dass sogar bei hohen Protein- und gleichzeitigen Kohlehydratmengen es zu einer reduzierten Nahrungsaufnahme kommt [A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations] und einem damit verbundenen Verlust an Fettmasse.

In dieser Studie blieben die Nüchterinsulinwerte und postprandialen Insulinwerte (nach dem Essen gemessene Werte) während der gesamten Beobachtungszeit unverändert. Das zeigt, dass Glucagon keinen wesentlichen Effekt auf die Fettverbrennung haben kann oder dies in einem Zusammenhang mit Insulin stehen könnte. Viel wahrscheinlicher ist hier die Rolle des Glucagons als Sättigungsfaktor.

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Fazit

Das Erfolgsrezept für eine Diät scheint sich also in drei Bereiche zu gliedern:

1. Kohlehydratarme Kost mit einem deutlich erhöhten Proteinanteil. Dies triggert die Insulin- und Glucagonfreisetzung.
2. Insulinspiegel haben nur eine sekundäre Bedeutung.
   Wichtiger ist die signifikante Erhöhung von Glucagon.
3. Glucagon wirkt nicht als „Fett-Burner“, sondern als „Appetitzügler“ mit möglichen Effekten im Gehirn.

Nebeneffekt dieses Diätkonzepts ist:

Eine proteinreiche Ernährung ist nicht vereinbar mit proteinarmen Sachen, wie Pasta, Pommes, Cola, Kuchen, Kekse, Pizza und so weiter. Es könnte somit ein gleichzeitiger „Entwöhnungseffekt“ sich einstellen, der die Rückfallquote (Jojo-Effekt) senken hilft.

Wenn man es so betrachtet, könnte man gleich zum Fasten übergehen und damit die „Umstellung“ und Entwöhnung einleiten.

Und genau das ist es, was mir Fastenteilnehmer auch immer bestätigen: Es ist leichter „Nichts“ zu essen, als eine bestimmte Diät einzuhalten.

Aber Achtung: ich empfehle nicht von heute auf morgen einfach „drauflos zu fasten“.

Auf dieser Webseite gehe ich in zahlreichen Beiträgen auch darauf ein.

Eine vollständige Anleitung zum Fasten (wie ich es allgemein empfehle), finden Sie hier: www.gesund-heilfasten.de/heilfasten_anleitung.html

Weitere Formula Diäten:

• Amapur
• BCM Diät
• CM3 Diät
• Herbalifediät
• Markert-Diät
• Treffpunkt Wunschgewicht

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