Fettleber ohne Tabletten heilbar [2025] – Mit Naturheilkunde und Lebensstil

Ihre Leber spricht – hören Sie zu? Rund 18 Millionen Menschen in Deutschland tragen eine Fettleber mit sich herum, oft ohne es zu wissen. Das Organ bleibt stumm, bis es fast zu spät ist. Dabei ist die Fettleber nicht nur eine stille, sondern auch eine gefährliche Bedrohung: Sie steigert das Risiko für Diabetes, Herzinfarkt und sogar Leberkrebs erheblich.

Was viele nicht ahnen: Die Ursache ist oft nicht Alkohol, sondern unser moderner Lebensstil. Zu viel Zucker, industriell verarbeitete Lebensmittel und Bewegungsmangel schaffen eine toxische Mischung. Die gute Nachricht? Ihre Leber kann sich regenerieren – wenn Sie ihr helfen.

Lassen Sie uns einen Blick darauf werfen, wie Sie mit naturheilkundlichen Ansätzen, einer gezielten Ernährungsweise und kleinen, aber wirksamen Veränderungen Ihrem Körper die Chance geben, wieder in Balance zu kommen. Die Zeit, Ihre Leber zu entlasten, ist jetzt!

Die schlechte Nachricht zuerst: Es existiert keine “schulmedizinische” Therapie (mit Tabletten etc.) dafür. Wirksam sind vor allem Naturheilkunde, Ernährung und Änderungen im Lebensstil.

 

Abb1: Lebererkrankungen in verschiedenen Stadien: oben links – gesunde Leber, oben rechts: Fettleber, unten links: Leberfibrose, unten rechts: Leberzirrhose.
Bildnachweis: Fotolia.com – C. Peterjunaidy

Die Mediziner nennen die Erkrankung „Steatotische Lebererkrankung“ (SLD)  (Vor 2023 „Steatosis hepatis“). Landläufig bekannt als „Fettleber“, die die häufigste Lebererkrankung überhaupt darstellt. Die gute Nachricht ist, dass sie reversibel (heilbar) ist – zumindest bis zu einem gewissen Grad.

Bei einer Fettleber werden in erster Linie Triglyceride (Fette) in den Leberzellen gespeichert – und das mehr als eigentlich normal (physiologisch) notwendig wäre. Grund für diesen „Over-load“ an „Fetten“ in den Leberzellen sind vor allem kritische Ernährungsgewohnheiten. Dazu zählen das Zuviel an fett-, stärke- und zuckerhaltigen Nahrungsmitteln, vor allem solche, die auf Fruktose basieren.

Desweiteren das Zuviel an Alkohol. Aber auch andere Chemikalien können die Leberstörung auslösen. Dazu zählen Medikamente wie Aspirin, Zytostatika, Antibiotika, Virostatika, Diuretika, Amphetamine und Hormon-Modulatoren. Toxine wie Schwermetalle, fluorierte Alkylverbindungen (PFAS), Kunststoffweichmacher, Mikroplastik und Glyphosat können die Erkrankung nach Ansicht einiger Wissenschaftler ebenfalls  fördern.

Weitere Ursachen sind etliche erblich bedingte und erworbene Erkrankungen. Dazu gehören Virusinfektionen (Hepatits C), hormonelle Erkrankungen (Schilddrüse, Keimdrüsen, Nebennieren, Hirnanhangsdrüse), Fettstoffwechselstörungen und Störungen des Eiweißstoffwechsels und weiter Enzymdefekte. Hervorzuheben ist noch die Schwangerschaftsfettleber, Leberstauung sowie auch Fehl- und Mangelernährung (Eiweißmangel, Vitalstoffmangel.

Wie eine Fettleber entsteht

Wenn man sich die möglichen Ursachen einmal genauer anschaut (siehe oben), dann wird man sich verwundert fragen, wie so unterschiedliche Ursachen ein und dieselbe Konsequenz haben können.

Den Hauptursachen liegt ein gemeinsamer Nenner zugrunde. Und dieser ist, vereinfacht gesagt, zu viel Kohlenhydrate, zu viel Fett, zu viel Alkohol. Oder anders ausgedrückt: zu viel leere Kalorien.

Die überflüssigen Nährstoffe müssen aber irgendwo hin. Wenn wir zu Hause bestimmte Sachen haben, sie aber momentan nicht benötigen, dann kommen die Sachen in den Abstellraum. Die Leber macht dies genau so.

Alkohol ist in diesem Zusammenhang ein besonders gutes Beispiel, nicht nur, weil circa 50 Prozent der Erkrankung auf einen überhöhten Alkoholkonsum zurückzuführen ist. Bei der Metabolisierung von Alkohol entstehen eine Reihe von nicht leberfreundlichen Substanzen, die alleine für sich genommen die Leberzellen schädigen können. Zuerst entsteht Acetaldehyd, daraus dann Essigsäure.

Um diesen Abbau zu ermöglichen, werden Ressourcen benutzt, die für den Abbau eines Coenzyms (Acetyl-CoA) bestimmt sind. Der Stau von Acetyl-CoA dagegen bildet die Grundlage für eine intensive Fettsäurebildung in der Leber. Um Fettsäuren aus der Leber auszuleiten, benötigt die Leber ein Transportvehikel, das die Fettsäuren wasserlöslich macht, um über die Blutbahnen zu den Fettzellen des Organismus transportiert werden zu können. Dies sind spezifische Lipoproteine.

Gibt es in der Leber aber mehr Fettsäuren als Lipoproteine, dann werden die überschüssigen Fettsäuren zu Triglyceriden verestert und in den Reservoirs der Leber abgelagert. Wenn wir – um bei dem Beispiel oben zu bleiben – aus irgendwelchen Gründen den Abstellraum nicht leerräumen können, kommt es dort zu einem „Stau“.

In der Leber passiert das besonders dann, wenn ein Vitalstoff fehlt, den das Organ zum „Ausräumen“ der Fette braucht. Diese einfache stickstoffhaltige Verbindung heißt Cholin und ist nicht in allen Lebensmitteln in angemessener Menge enthalten.

Cholin ist unentbehrlich, wenn die Leber Lipoproteine (Low-Density-Lipoproteine, LDL und Very-Low-Density-Lipoproteine VLDL) ins Blut abgeben soll, um die Gewebezellen zu versorgen.

Bekommt oder entsteht in der Leber zuviel Fett über einen längeren Zeitraum und es mangelt gleichzeitig am „Abtransporter“ Cholin, dann bilden sich genügend viele Triglyceride, die das Bild einer Fettleber ausmachen.

Über 5 Prozent Fett sind zu viel

Bei einer gesunden Leber beträgt der Gehalt an Triglyceriden rund 5 Prozent. Bei einer Fettleber schnellt dieser Wert hoch auf über 50 Prozent. Bei solch unphysiologisch hohen Konzentrationen an Triglyceriden tritt in der Regel eine noch unangenehmere Begleiterscheinung auf, die das Lebergewebe erst richtig schädigen kann: Entzündungsprozesse mit dem damit verbundenen oxidativen Stress und freien Radikalen.

Eine Fettleber ist zu Beginn noch reversibel, falls man in der Lage ist, eine entsprechende (negative) Kalorienbilanz zu bewerkstelligen.

Tipp an dieser Stelle: Fruktose wird viel schneller in Fett umgewandelt als Glukose. Zu beachten ist dabei, das Saccharose (“Haushaltszucker“) aus einem Teil Glukose und zum anderen aus Fruktose besteht.

Große Mengen an Fruktose erhöhen die Kalorienbilanz mit den daraus folgenden Konsequenzen in der Leber. Und Fruktose ist leider (meist gut versteckt) in fast allen Nahrungsmitteln, die von der Nahrungsmittelindustrie kommen. Nicht umsonst gibt es Statistiken, die zeigen, dass jeder Bundesbürger im Durchschnitt 30 Kilogramm pro Jahr reine Fruktose zu sich nimmt. Ein extensiver Konsum an Obst kann diese Mengen nicht erklären.

Denn um 30 Kilogramm Fruktose zum Beispiel über Äpfel zu sich zu nehmen, müsste man weit über 500 Kilogramm Äpfel konsumieren, also fast 1 ½  Kilogramm pro Tag (siehe auch mein Beitrag:

Ein anderer Faktor ist das Übermaß an Omega-6-Fettsäuren, das die moderne Ernährung mit sich gebracht hat. Die Öle aus Sonnenblumen, Raps, Mais, und Sojabohnen werden von vielen Menschen als gesund erachtet und für „gesunde Fette“ gehalten. Die Omega-6-Fettsäuren, die längst die gesünderen Omega-3-Fettsäuren verdrängt haben, fördern die Entstehung der Fettleber.

Außerdem machen sie Forscher verantwortlich für Arteriosklerose und andere Gefäß-Defekte, unterschwellige Entzündungen und oxidativen Stress. Insbesondere die Linolsäure, die die Lebensmittelindustrie gerne als billige Zutat verwendet, steht in dieser Negativ-Liste ganz oben.

Einteilungen und Schweregrade der Fettleber

Die schlichte Unterscheidung zwischen nicht-alkoholischer und alkoholischer Fettleber hat ab 2023 ausgedient. Der neue Begriff fiel oben schon, es ist die „Steatotische Lebererkrankung“ (SLD), die mit oder ohne Entzündung (Hepatitis) auftreten und verschiedene Ursachen haben kann. Unterschieden wird deswegen:

  • die MetALD oder Metabolische Alkohol-Assoziierte Lebererkrankung: eine Fettleber bei metabolischem Syndrom im Zusammenhang mit kritischem Alkohol-Konsum
  • die MASLD oder Metabolische Dysfunktions-Assoziierte Steatotische Lebererkrankung: eine Fettleber bei metabolischem Syndrom ohne Alkoholabusus
  • die MASH oder Metabolische Dysfunktions-Assoziierte Steatohepatitis: eine Leberentzündung (Hepatitis) durch Leberverfettung bei metabolischem Syndrom
  • die Kryptogene Steatotische Lebererkrankung: eine Fettleber ohne definierbare Ursachen

Die Kryptogene Steatotische Lebererkrankung scheint eine „Verlegenheits-Diagnose“ zu sein. Das ist wohl den vielfältigen möglichen Ursachen der Fettleber geschuldet, zu denen einige seltene und sehr seltene Erkrankungen gehören, die nicht immer sofort entdeckt werden.

Der Grad der Verfettung wird in drei Stufen definiert:

  • Grad 1: bis ein Drittel der Leberzellen sind verfettet
  • Grad 2: bis zwei Drittel der Leberzellen sind verfettet
  • Grad 3: mehr als ein Drittel der Leberzellen sind verfettet

Abb2: Letztlich läuft es auf das Gleiche heraus: gesund Leber (healthy liver) -> Fettleber (hepatic steatosis) -> Leberfibrose (hepatic fibrosis) -> Leberzirrhose (hepatic cirrhosis). Die gute Nachricht: eine Fettleber ist nach meiner Erfahrung wieder in eine gesunde Leber zurückzuführen. Auch bei einer Leberfibrose und auch bei einer Leberzirrhose kann die Naturheilkunde und Alternativmedizin erstaunliches leisten. Der Patient muss aber “mitspielen” und es auch wollen.
Fotolia.com – C. Peterjunaidy

Etwas Statistik

Rund 10 Prozent der Patienten, bei denen eine entzündliche Fettleber vorliegt, entwickeln in der Folge eine Leberzirrhose. Und weil der Beginn einer Fettleber so überaus asymptomatisch verläuft, ist die Häufigkeit dementsprechend hoch.

Fettlebererkrankungen haben eine Häufigkeit von circa 25 Prozent in der erwachsenen Bevölkerung der Wohlstandsstaaten. Hierzulande sind es 23 % der Inländer, die laut dem Deutschen Lebertag 2023 eine Fettleber haben, also 18 Millionen Menschen.

Die Zahl der weltweit zu beklagenden Fälle wird auf 115 Millionen geschätzt. Bis 2023 sollen es mehr als 350 Millionen sein. Es gibt strenge Zusammenhänge mit Übergewicht, Diabetes und einem ausgesprochenen Mangel an körperlicher Aktivität.

Wie weiß ich, ob ich eine Fettleber habe?

Eine leichte Fettleber führt kaum zu Symptomen. Ähnlich wie beim Bluthochdruck, den der Patient auch nicht bemerkt, besteht also kein Grund, zum Arzt zu gehen.

Allerdings wird der Blutdruck regelhaft gemessen, während eine Ultraschall-Untersuchung des Bauchraums nicht zur Routine-Diagnostik gehört. Nur so könnte die Leberverfettung entdeckt werden, doch – wie gesagt – mangels Anzeichen wird der Arzt den Verdacht auf die Erkrankung gar nicht hegen.

Erstes labordiagnostisches Anzeichen für die Fettleber ist (wäre) ein Nüchternblutzucker von über 100 mg/dl. Der Glukose-Wert steigt, weil sich das Organ durch die Spaltung von Leberstärke (Glykogen) Entlastung verschaffen will. Im Zuge des Abbau-Prozesses wird dann Glukose ins Blut abgegeben.

Der erhöhte Zuckerwert ist aber kein für die Fettleber spezifisches Symptom. Dann kommt es auf den Arzt an, ob er beim hohen Blutzucker auch an ein Leber-Problem denkt. Das ist eher wahrscheinlich, wenn der Patient übergewichtig ist oder bei der Anamnese bedenkliche Trinkgewohnheiten einräumt.

Es ist dann ein „Glück“ wenn die Leber-Enzyme im Blutplasma erhöht sind. Denn das deutet auf eine Leberstörung hin. Die Bestimmung der Leberwerte  (gamma-GT, GPT, GOT und/oder GDH) veranlasst den Arzt bei kritischen Daten zu bildgebenden Verfahren wie Sonografie, Elastographie und/oder Kernspintomographie.

So kann der Schweregrad der Erkrankung festgestellt werden, eventuell ergänzt durch eine Leberbiopsie, die histologische (geweblichen) Veränderungen zeigen kann.

Wenn erhebliche Beschwerden auftreten, sind oft schon gravierende Leberschäden eingetreten. Zu schaffen machen dem Patienten dann Übelkeit, Appetitverlust, Gewichtsverlust und Fieber, später auch Ödeme (Beine, Bauchhöhle) und Verwirrtheit sowie  eventuell auch eine Gelbsucht (Ikterus:

Ablagerung des gelben Bilirubin (Abbau-Produkt von Hämoglobin und Galle) im Weiß der Augen und in der Haut) sind möglich (siehe auch unter “Lebersymptome“). In der Naturheilkunde sagen wir auch oftmals: Die Müdigkeit ist der Schmerz der Leber.

Was Sie bei einer Fettleber tun können

Die Schulmedizin hat keine ihrer “üblichen” Therapien für eine Fettleber zu bieten: Tabletten & Operationen. “Zum Glück!”, möchte ich sagen. Denn sonst würden betroffene Patienten “wieder einmal” nur eine Tablette einnehmen, anstatt ihr Verhalten zu ändern.

Leider holen die Forscher aus den Laboren aber auf: Seit Wissenschaftler um die Professorin Alexandra Kiemer einen Mechanismus entdeckt haben, den Sie für die Fettleber verantwortlich machen können (Studie von https://www.jlr.org/content/55/6/1087.abstract?sid=da32ec91-ff88-4f86-a1ce-990dea602368), wird man auch versuchen eine Tablette zu entwickeln um diesen “Mechanismus” zu beeinflussen – na herzlichen Dank.

Und die “Wissenschaft” hört sich auch genial an: Das p62 Protein in den Leberzellen sorgt dafür, dass mehr Enzyme gebildet werden und so mehr Fettsäuren “verlängert” werden. Diese Fettsäuren werden dann vermehrt in der Leber eingelagert und könnten auch Entzündungsprozesse in der Leber fördern.

Bei einer Erkrankung die, so offensichtlich mit dem Lebensstil zusammenhängt, sieht für mich die Therapie gänzlich anders aus, als “nur ” drei Mal täglich irgendeine Tablette zu nehmen.

Anmerkung: Selbst wenn diese “Tablette” funktionieren würde, wäre mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit eine gewisse “Nebenwirkungsrate” zu erwarten, denn in den oben beschriebenen Mechanismus einzugreifen, wird nicht “ohne” bleiben.

Worauf man sich mit dieser Muli-Pharmako-Therapie teilweise einlässt, habe ich ja bereits in einigen Beiträgen beschrieben, wie z.B. bei den “Medikamentenskandalen“.

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Zur naturheilkundlichen Therapie:

Eine Umstellung und Änderung der Ernährungsgewohnheiten ist aus meiner Sicht bei fast allen Patienten notwendig. Sofort wenn Sie die Diagnose erhalten, setzen Sie diese dreiwöchige Diät um:

  1. Woche: Gedünstetes Gemüse und wertvolle pflanzliche Öle mit Omega-3-Fettsäuren (Maccadamia, Walnuss, Avocado).
  2. Woche: Hochwertige Eiweißträger mit hohem Cholin-Gehalt wie Wild, Lamm, Geflügel, Fisch und Eigelb.
  3. Woche: Wiedereinstieg in die Kohlenhydrate, aber nur mit Lebensmitteln mit niedriger glykämischer Last (ehemals Glykämischer Index). Also: Reis, Glasnudeln und Hafer neben den Zutaten der ersten Woche. Das sonst übliche Brot kommt nicht mehr auf den Teller. Alkohol soll sowieso nicht mehr getrunken werden, Fruktose (auch Haushaltszucker) ist ebenso gefährlich wie AGEs (Advanced Glycation Endproducts): : verzichten Sie auf frittiertes, gegrilltes oder gebratenes Fleisch!

So, wie Sie in der dritten Diät-Woche gegessen haben, soll es weitergehen. Denn die Rückbildung zum gesunden Leber-Status braucht etwas Zeit und die Verfettung soll sich nicht wiederholen. Verzehren Sie vor allem viel Kohl.

Der Kreuzblütler fördert die Entgiftungs-Funktion der Leber, besonders die Phase II des Prozesses. Sogar die Darmflora profitiert von dem Gemüse. Diese Wirkungen sind unter anderem durch den hohen Ballaststoffanteil zu erklären.

Die unverdaulichen Verbindungen sind beispielsweise auch in grünen Bananen, Süßkartoffeln und Flohsamenschalen enthalten.

Viele essbaren Pflanzen können Wirkstoffe liefern, die die Insulinsensibilität erhöhen. Verzehren Sie deswegen mehr Zimt, Kurkuma, Löwenzahn sowie Maulbeeren und fragen Sie Ihren Arzt nach Präparaten vom indischen Gurmar (Gymnema sylvestre) und Berberin.

Als ein hervorragendes pflanzliches Mittel zur Leberregeneration gilt die Mariendistel mit dem Wirkstoff Silymarin. Die Omega-3-Fettsäure Docosahexaensäure (Fischöl) kann Entzündungen hemmen die Folgeerscheinungen des mit der Fettleber vergesellschafteten Diabetes abmildern.

Meiden Sie große Mengen Omega-6-Fettsäuren. Lassen Sie deswegen die Finger von industriell verarbeiteten Lebensmitteln. Billige Pflanzenöle bleiben am bestem im Supermarktregal.

Gelegentlich wird auch Alphaliponsäure empfohlen. Zur Verbesserung der Kapillar-Durchblutung soll Pycnogenol geeignet sein, das in der Französischen Strandkiefer enthalten ist.

Vitamin B3 ist ein Co-Faktor kann die Oxidation von Fettsäuren und kann den Abbau optimieren. Daneben wird bei Fettleber zur Supplementierung von Vitamin B1, B12, B9 (Folsäure), D und K2 geraten.

Die Rede ist in dem Zusammenhang auch manchmal von Chrompolynicotinat, das die Insulin-Wirkung verbessern soll. Erwähnt wird hier auch Vanadylsulfat, das allerdings als Nahrungsergänzungsmittel nicht zugelassen ist.

Cholin kann ebenfalls supplementiert werden, falls die aufgenommene Menge mit der Nahrung nicht ausreichend sichergestellt werden kann.

N-Acetylcystein (NAC) kann als Nahrungsergänzungsmittel die Leber schützen. Der Körper braucht Cystein, um das Antioxidans Glutathion herzustellen.

Weitere Heilverfahren zur Regeneration der Leber beschreibe ich ausführlich im Buch “Die biologische Lebertherapie“. Dort finden Sie nicht nur die Ursachen für eine Fettleber (die ich Ihnen ja bereits in diesem Artikel beschrieben habe), sondern vor allem:

  • sechs wertvolle Heilpflanzen die Ihnen helfen
  • die wichtigsten und besten Mittel aus der Homöopathie
  • kleine Eiweißbausteine und Vitamine, die Ihrer Leber helfen
  • meine “Geheimwaffe X” in der Therapie einer Fettleber
  • zwei Lebensmittel, die auf jeden Fall auf Ihrem Speiseplan stehen sollten, wenn Sie eine Fettleber haben

Darüberhinaus gebe ich auch ganz konkrete Empfehlungen (aus meiner Praxis), was ich für ergänzende oder alternative Therapien bei einer Fettleber einsetze.

Auch interessant: Fettleber bereits bei Kindern.

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Dieser Beitrag wurde letztmalig am 2.1.2025 aktualisiert.

Beitragsbild: fotolia.com – Tonpor Kasa

Gesunde Leber

Leberreinigung nach Hulda Clark und Andreas Moritz: Wirkt das wirklich gegen Gallensteine?

In der “Alternativen Szene” gibt es seit Jahren etwas, das sehr kontrovers diskutiert wird: Die Leberreinigung, wie zum Beispiel nach Hulda Clark oder Andreas Moritz. Dabei stellt sich immer wieder die Frage: Sind das wirklich Gallensteine, die dabei ausgeschieden werden? Und vor allem: Ist eine Leberkur sinnvoll? In diesem Beitrag gehe ich näher darauf ein und berichte nicht nur von Erfahrungen, sondern habe auch einen Blick in Studien geworfen.

Zunächst einmal etwas grundsätzliches zur Leber. Die Leber ist eines der wichtigsten Reinigungsorgane des menschlichen Körpers, und das hat bei den meisten Menschen jede Menge zu tun: Tagtäglich müssen Stoffwechselprodukte, Alkohol, Koffein, Nikotin, Gifte aus Nahrungsmitteln, Medikamenten, Kosmetika, Haushaltschemikalien oder belasteter Luft und viele weitere belastende Stoffe abgebaut werden.

Besonders durch ungesunde Ernährung oder anhaltenden Stress besteht aber die Gefahr, dass die Leber überlastet wird und selbst Schaden erleidet. Funktioniert die Leber nicht, wird der Mensch krank. Mögliche Symptome sind Verdauungsprobleme, erhöhte Cholesterinwerte, Antriebslosigkeit, Schwäche, Müdigkeit, Rückenschmerzen, Hautjucken oder Kopfschmerzen. Einige Naturheiler empfehlen deshalb eine Reinigung der Leber nach einem Verfahren, das ein Patient selbst anwenden kann.

Immer noch denken die Patienten und viele Mediziner, Leberprobleme bekomme man vor allem durch Alkohol. Dass sich dies heute gewandelt hat, habe ich u.a. in den Beiträgen:

Die Aufgaben der Leber

Die meisten Menschen kennen die Leber als “Entgiftungsorgan”. Das ist aber längst nicht alles: Zu den Aufgaben der Leber gehört es auch, täglich mindestens einen Liter Gallenflüssigkeit zu produzieren, die über die Gallengänge aus der Leber in den Zwischenspeicher Galle geleitet wird. Zur Verdauung des beim Essen aufgenommenen Fettes entleert sich die Galle (gesammelt in der Gallenblase) nach etwa zwanzig Minuten in den Dünndarm.

Eine vernünftige Fettverdauung ist deshalb nur bei einer funktionierenden Leber möglich. Außerdem „entscheidet“ die Leber, was mit dem aufgenommenen Fett passieren soll: Zu Energie verbrennen oder für schlechte Zeiten lagern? Ob wir ab- oder zunehmen, hat also auch mit der Leber zu tun. Da für die Produktion der Gallenflüssigkeit Cholesterin verwendet wird, reguliert die Leber außerdem den Cholesterinhaushalt im Körper. Und schließlich stellt die Leber auch noch Enzyme und Hormone her.

Doch nicht immer läuft alles glatt: Unter bestimmten Umständen können sich feste Ausfällungen in der Gallenflüssigkeit bilden – die Gallensteine.

Gallensteine schon in der Leber

Die meisten Menschen glauben, dass sich Gallensteine ausschließlich in der Gallenblase bilden und sammeln. Die meisten Gallensteine scheinen sich aber bereits in der Leber zu bilden – wo ja auch die Gallenflüssigkeit produziert wird. Problematisch wird das, wenn die Gallensteine die kleinen Gallengänge verstopfen und die Leber bei ihrer komplizierten Arbeit behindern.

20 Prozent der Bevölkerung werden in ihrem Leben Gallensteine entwickeln, die in der Gallenblase zu finden sind. Diese Zahl beinhaltet jedoch nicht die anscheinend enorm hohe Dunkelziffer, die Gallensteine oder Gallengrieß (kleinere Verhärtungen) in der LEBER entwickeln.

Durch ungesunde Ernährung, Erkrankungen und weitere Faktoren, können die Gallengänge auch bei jüngeren Menschen bereits in der Leber “verstopfen”. Risikofaktoren für die Entstehung von Gallensteinen sind familiäre Veranlagungen, Diabetes mellitus, Übergewicht, Schwangerschaft, ein erhöhter Cholesterinspiegel, chronische Verstopfung, zu fettreiche Ernährung, zu wenig Flüssigkeitszufuhr, Bewegungsmangel, die „Pille“ und andere Medikamente. Viele kleine Verhärtungen können entstehen und die Leber teilweise blockieren.

Viele Patienten zeigen bei dieser “Verstopfung” keine spezifischen “Lebersymptome” oder erhöhte Leberwerte. Denn die Leberwerte steigen meist erst, wenn Leberzellen “zerfallen” – also absterben.

Diese “Verstopfungen” in den kleinsten Gallengängen sind leider auch mit einem Röntgen- oder Ultraschallgerät nicht auszumachen.

Die verstopfenden Elemente können unterschiedlicher Natur und unterschiedlich gefärbt sein, es kann sich um Gallensteine handeln – oft enthalten sie Cholesterin-Kristalle. Die grüne Farbe der Ausscheidung rührt von der Gallenflüssigkeit her.

Werden diese Substanzen untersucht, lässt sich oft ein Bakterium finden, dessen Bekämpfung durch die körpereigenen Abwehrkräfte mit zur Substanzbildung beiträgt.

Vermutungen gehen davon aus: Falls diese “Verstopfungen” in den Gallengängen zunehmen, kann die Leber weniger Gallenflüssigkeit produzieren und Cholesterin nicht mehr in ausreichendem Maße abbauen -und so kann zum Beispiel auch der Cholesterinspiegel steigen.

Anmerkung: Lesen Sie zum Thema Cholesterin auch meinen Spezialreport “Die Cholesterin Lüge“.

Eine weitere Annahme: Die Gallensteine und andere die Verstopfung verursachende Substanzen können durch ihre “Porosität” Schädlinge wie Bakterien, Viren, Pilzen und Parasiten aufnehmen. Gegen diesen Befall mit diversen Erregern empfiehlt beispielsweise Hulda Clark den zusätzlichen Einsatz von antibiotischen Agenzien wie Wasserstoffperoxid, Schwarzwalnusstinktur und Rizinusöl. Der Physiologin waren die riskanten  Folgen schleichender Entzündungsprozesse bewusst.

Dadurch können im ungünstigen Fall Entzündungsherde entstehen, die sich in Form von Geschwüren, Magenproblemen oder Blähungen beim Menschen äußern. Diese Probleme können im Anfangsstadium ausgeschaltet werden, ohne eine offene Operation zum Entfernen der störenden Elemente vornehmen zu müssen.

Allerdings gibt es Möglichkeiten, sich der verstopfenden Gallensteine zu entledigen, ohne sich gleich unters Messer legen zu müssen. Doch auch minimalinvasive Eingriffe können mit  einer Leberreinigung womöglich vermieden werden.

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Die Leberreinigung

Es gibt mehrere Verfahren zur sogenannten Leberreinigung. Einige davon kann ich Ihnen auf keinen Fall empfehlen – andere durchaus schon eher.

In Kapitel 10 meines Buches “Die biologische Lebertherapie” stelle ich Ihnen ein Verfahren vor, von dem zahlreiche Anwender Erstaunliches berichten.

Nach dieser “Leberreinigung” sagten mir viele Patienten, dass sich nicht nur die Leberwerte besserten, sondern auch viele weitere Symptome wie Muskelschmerzen, Kopfschmerzen, Verstopfung und vieles mehr.

Viele Anwender und auch meine Patienten, die eine Leberreinigung angewendet haben, berichteten, dass sie dadurch ein bis dahin nicht mehr gekanntes “Wohlgefühl” erlebt haben.

Einige Patienten erzählten, dass sie viel mehr Energie als zuvor verspürten und sich im Idealfall sogar von Schmerzen in den oberen Extremitäten und im Rücken-/Nackenbereich befreien konnten.

Häufig berichten Anwender, dass bei der Reinigung Hunderte von Gallensteinen abgegangen seien. Allerdings ist hier Zweifel angebracht: Das, was bei den meisten in der Tat wie Gallensteine aussieht, sind in der Mehrzahl emulgierte Fette oder verseifte Fettsäuren durch die mehr oder weniger öligen Lösungen, die getrunken werden.

Das Prinzip der Therapie ist nämlich Folgendes: Da für einen Tag oder mehrere Tage kein Fett aufgenommen wird, sammelt sich die Gallenflüssigkeit (da sie nicht benötigt wird) in der Gallenblase und der Leber. Dort baut sie nun einen ziemlichen Druck auf. Nach einer je nach Therapieform unterschiedlichen Zeit der Nahrungskarenz trinken die Anwender eine Bittersalzlösung (Magnesiumsulfat), die eine Erweiterung der Gallengänge bewirkt.

Dann folgt nach einigen Stunden die orale Aufnahme einer stark ölhaltigen Lösung, sodass die gesammelte Gallenflüssigkeit sehr rasch ausgestoßen werden muss. Der abführende Effekt des Bittersalzes fördert den Abgang der Gallenflüssigkeit.

Betrachtet man die gelblich-grünen Steinchen aus dem Stuhl unter dem Mikroskop, so lässt sich feststellen, dass sie nicht die typische kristalline Struktur aufweisen. Auch enthalten sie weder Cholesterin noch Bilirubin oder Kalzium – die charakteristischen Bestandteile der Gallensteine. Zusätzlich sind die ausgeschiedenen Steine teilweise extrem groß: Bis zu zwei Zentimeter Durchmesser sind möglich.

Wie diese Ablagerungen ohne Gallenkolik die Gallengänge passieren sollen, die nur wenige Millimeter dick sind, ist schwer vorstellbar. Auffällig ist auch, dass die „Steine“ durch diese Form der Leberreinigung nicht verschwinden, meist auch nach häufigerer Anwendung nicht weniger werden, selbst wenn sich die Personen vorbildlich ernähren.

Kritiker meinen deshalb, dass eine Leberreinigung auf keinen wissenschaftlichen Grundlagen basiert, siehe dazu u.a. diesen Beitrag auf englisch: Flushing stones? “Liver purging” and “gallbladder lavage”.

Auf der anderen Seite ist es nicht von der Hand zu weisen, dass sich viele Menschen nach einer Leberreinigung viel besser fühlen und zahlreiche Symptome verschwinden. Das hat möglicherweise mit Begleiterscheinungen der Leberreinigung zu tun:

Ein ebenfalls eingenommenes Abführmittel sorgt dafür, dass hierbei nicht nur die Leber, sondern ebenso der Darm gereinigt wird. Gift- und Abfallstoffe werden demnach gründlich mit dem Stuhl ausgeschieden.

Hinzu kommt die entlastende und entgiftende Wirkung der vorangehenden Diät: Einige Tage lang auf tierische Produkte und Fett zu verzichten und nur sehr leichte Nahrung (manchmal nur Apfelsaft) zu sich zu nehmen, tut dem Körper auch ohne die nachfolgende Leberreinigung gut.

Trotzdem ist es auch möglich, dass zusätzlich zu den „Fettsteinen“ auch echter Gallengrieß und echte Gallensteine ausgeschieden werden, die nur nicht ganz so auffällig sind wie die großen Ausscheidungen. Die Befürchtung, größere Steine aus den Gallengängen könnten sich querstellen und Koliken auslösen, erscheint unbegründet. Beobachtet worden ist das meines Wissens noch nicht.

Doch eine wirksame, ganzheitliche Leberreinigung dauert länger als nur einen Tag oder ein paar Tage und beinhaltet mehrere Faktoren: eine basenfördernde Ernährung, die durch Glaubersalz (Natriumsulfat, am besten in Apfelsaft aufgelöst) ergänzt wird.

Sulfat dient im Leberstoffwechsel als Entgiftungs-Substrat (soll hier aber nicht zur Entgiftung im engeren Sinne gerechnet werden. Das gilt auch für die Potenz D6, die Homöopathen hier empfehlen). Wichtiger sind aus meiner Sicht Darmreinigungen, leberreinigende Lebensmittel, einige Nahrungsergänzungen und ein insgesamt gesunder Lebensstil.

Im Buch “Die biologische Lebertherapie” beschreibe ich Ihnen ganz genau, wie diese Leberreinigung durchgeführt wird und auf was Sie achten müssen, damit Sie nicht ungewollt auf dem OP-Tisch landen.

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Dieser Beitrag wurde im Dezember 2020 erstellt und letztmalig am 15.7.2024 aktualisiert.

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Manayupa und Lebervergiftung

Manayupa ist die peruanische Bezeichnung für eine Pflanze, die zur Familie der Schmetterlingsblütler gehört.

Die lateinische Fachbezeichnung lautet Desmodium adscendens. Es handelt sich hier um eine in den Tropen vorkommende, einjährige Pflanze mit purpurfarbenen Blüten, die als Frucht ca. 30 Zentimeter lange Bohnen trägt.

In der traditionellen Naturheilkunde wird die Pflanze seit Jahrhunderten gegen eine Reihe von Erkrankungen eingesetzt, wie zum Beispiel gegen Lebererkrankungen, Asthma, zur Blutreinigung, gegen Nieren- und Blasenbeschwerden, Entzündungen und vieles mehr.

Wirkstoffe

Die Wirkstoffe, die sich nach der Blütezeit in der Pflanze und den Bohnen vermehrt angereichert haben, sind Alkaloide, Steroide, Terpenoide, Flavonoide, Aminosäuren, Prolin, Bitterstoffe, Astragalin, Fettsäuren, die allesamt einen besonders günstigen Einfluss auf die Regeneration der Leber zu haben scheinen.

Weiterführende pharmakologische Studien haben gezeigt, dass die verschiedenen Arten von Desmodium eine Reihe von günstigen Eigenschaften besitzen, wie zum Beispiel anti-oxidative, anti-bakterielle, anti-entzündliche, hepatoprotektive, diuretische, anti-pyretische (fiebersenkende), schmerzstillende und choleretische (Erhöhung der Sekretion von Gallenflüssigkeit) Eigenschaften.

Damit steht die Pflanze in dem Ruf, gerade für die Leber ein besonders hilfreiches „Medikament“ zu sein, dass sogar in der Lage ist, die Regeneration von Leberzellen zu initiieren (Advances in studies on chemical constituents and biological activities of Desmodium species).

Studien und Wirkungen

Eine brandneue Arbeit konnte bei Desmodium adscendens zwei Flavonoide als hauptsächliche Wirksubstanzen ausmachen, die eine anti-entzündliche, anti-allergische und anti-oxidative Wirkung besitzen (Activity-guided isolation, identification and quantification of biologically active isomeric compounds from folk medicinal plant Desmodium adscendens using high performance liquid chromatography with diode array detector, mass spectrometry and multidimentional nuclear magnetic resonance spectroscopy).

Eine Arbeit aus dem Jahr 1999 (Free-radical scavenging action of medicinal herbs from Ghana: Thonningia sanguinea on experimentally-induced liver injuries.) erwähnt Desmodium als eine von fünf untersuchten Heilpflanzen aus Ghana. Die besten Resultate bezüglich anti-oxidativer und hepatoprotektiver Wirksamkeit allerdings erzielte eine andere Pflanze: Thonningia sanguinea.

Eine verwandte Art, Desmodium gangeticum, wurde im Jahr 2007 auf ihre anti-entzündlichen und anti-oxidativen Eigenschaften untersucht (Antiinflammatory and antioxidant activities of Desmodium gangeticum fractions in carrageenan-induced inflamed rats.).

In dieser Arbeit wurde an Ratten, bei denen zuvor künstlich eine Entzündung durch die Gabe von Carrageen ausgelöst worden war, gezeigt, dass die Flavonoide von Desmodium in der Lage waren, in der Leber und Milz der Tiere eine starke anti-oxidative Wirkung auszuüben. Sie steigerten die Aktivitäten von einer Reihe von Enzymen, wie zum Beispiel Superoxiddismutase, Katalasen und Glutathion-Peroxidase, die wichtige Schutzmechanismen gegen oxidativen Stress der Zellen darstellen. Bemerkenswert ist der Vergleich mit einem Medikament, Indometacin, einem Analgetikum aus der Gruppe der nichtsteroidalen Antirheumatika.

Laut Aussagen der Autoren scheint die Wirksamkeit der Flavonoide von Desmodium die der chemischen Variante zu übertreffen, wenn es darum geht, die anti-oxidativen Enzymaktivitäten in Milz und Leber zu erhöhen. Gleichzeitig sahen die Autoren eine signifikante Reduktion der Lipidperoxidation in den Leber- und Milzzellen.

Entzündungen

Im Jahr 2009 untersuchten chinesische Wissenschaftler die Wirksamkeit eines Methanol-Extraktes von Desmodium triflorum auf analgetische und entzündungshemmende Wirksamkeit bei Mäusen. Auch hier wurde bei Mäusen zuvor durch die Gabe von Carrageen eine Entzündung ausgelöst, die in der Folge mit dem Extrakt „behandelt“ wurde.

Gemessen wurde bei den Tieren eine Reihe von Parametern, wie Glutathion-Peroxidase, Glutathion-Reduktase in der Leber, Interleukin-1-beta, TNF-alpha, Malondialdehyd (MDA) und Stickstoffmonoxid (NO) im Bereich der Entzündung. Es zeigte sich, dass unter der Gabe von Desmodium die Konzentrationen an MDA abnahmen, was auf eine signifikante Abnahme von oxidativen Stress hinweist. Gleichzeitig stiegen die Aktivitäten der anti-oxidativ wirksamen Enzyme in der Leber an. Die anderen entzündungsfördernden Parameter, Stickstoffmonoxid, TNF-alpha und Interleukin-1-beta, wurden ebenfalls gedämpft.

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Leberschutz

Eine Arbeit von 2013 untersuchte Desmodium adscendens auf leberschützende Wirksamkeit bei Ratten, denen zuvor durch die Gabe von Chemikalien (Galactosamin und Alkohol) Leberschäden zugefügt worden war (Antihepatotoxic activity of a quantified Desmodium adscendens decoction and D-pinitol against chemically-induced liver damage in rats.). Die Autoren maßen eine Reihe von Leberenzymen, wie Aspartat-Aminotransferase, Alanin-Aminotransferase und Alkalische Phosphatase, deren Erhöhung auf eine Schädigung der Leber hinweisen kann.

Als erstes Resultat der Arbeit ergab sich eine signifikant protektiver Effekt gegen die schädliche Wirkung von Galactosamin, verbunden mit einer Senkung von Aspartat-Aminotransferase und Alanin-Aminotransferase. Ein ähnlich gutes Ergebnis konnte sich unter der Gabe von Alkohol als leberschädigende Substanz nicht reproduzieren lassen. Allerdings zeigte sich bei der Auswertung der Daten bezüglich der Mortalität der Mäuse mit und ohne Desmodium unter Alkohol eine leichte Signifikanz zugunsten der mit Desmodium behandelten Tiere.

Die Autoren schlossen aus ihren Beobachtungen, dass Leberschäden, die durch Galactosamin und/oder Alkohol verursacht worden waren, unter der Gabe von Desmodium adscendens verhindert werden können. Ein kurativer Effekt jedoch konnte nicht nachgewiesen werden. Es liegt hier die Vermutung nahe, dass der Extrakt, der vornehmlich Pinitol enthielt, unter Umständen durch die Herstellung die Wirksubstanzen verloren hatte, die eine kurative Wirkung auslösen können.

Fazit

Es gibt noch viel zu wenig wissenschaftliche Arbeiten zu dieser besonders interessanten Heilpflanze und ihre Wirksamkeit auf die Leber. Für die Gattung der Desmodia gibt es bislang nur 5 wissenschaftliche Untersuchungen auf die gesundheitlichen Vorzüge der Heilpflanze.

Eine davon, wie erörtert, zeigte sogar, dass ihr Einsatz bessere Wirkungen zeitigt als Medikamente, die bei der gleichen Indikation regelmäßig zum Einsatz kommen.
Für eine beschleunigte Regeneration von geschädigten Leberzellen habe ich keine Belege finden können, was aber nicht heißt, dass es diese Form der Wirksamkeit nicht gibt. Alleine die Tatsache, dass Leberzellen vor schädlichen Einflüssen geschützt sind unter der Gabe von Desmodium, ist es wert, dieser Heilpflanze signifikant mehr an Aufmerksamkeit zu schenken.

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Beitragsbild: 123rf.com – PAPAN SAENKUTRUEANG

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Die Mariendistel – kaum eine andere Heilpflanze stärkt Ihre Leber besser

Die Mariendistel (Silybum marianum, früher: Carduus marianus) aus der Familie der Korbblütler ist nicht nur eine wichtige Heilpflanze, sondern auch ein sehr schönes Ziergewächs für den Garten.

Die Mariendistel wird bis zu 1,5 m hoch und hat große, dunkelgrüne Blätter, die am Rand spitze Dornen tragen. Ihre wenigen rötlich-violetten Blüten fallen im Verhältnis zur Pflanzengröße relativ klein aus.

Der Name Mariendistel hat ihren Ursprung in einer Legende: Die Gottesmutter Maria soll bei einer Mariendistel Jesus gestillt haben, wobei ein wenig Milch auf die Blätter tropfte. Die weißen Flecken auf den Blättern seien ein Abbild dieser göttlichen Milch. Eine solche Legende ist aussagekräftig, denn sie zeigt, wie hohe Bedeutung der Pflanze früher beigemessen wurde.

Ursprünglich ist die Mariendistel im Mittelmeerraum beheimatet. Im antiken Rom wurde die Heilpflanze zur Erholung der Leber nach Alkohol-Exzessen angewendet. Durch kulturellen Austausch kam es zur weiteren Verbreitung der Mariendistel zunächst bis Mitteleuropa. Inzwischen kommt sie aber auf fast allen Kontinenten vor. In Mitteleuropa kann man sie an manchen Orten auch verwildert antreffen, die Bestände sind aber meist nicht stabil.

Die Mariendistel wurde bereits im Mittelalter in deutschen Klostergärten angebaut. Zu heil-medizinischen Zwecken werden von der Mariendistel heute nur die etwa sieben Millimeter langen, eiförmigen Früchte (Samen) verwendet. Sie sind graubraun bis glänzend schwarz marmoriert. Zu medizinischen Zwecken werden Mariendisteln im großen Stil angebaut, zum Beispiel in Österreich, Ungarn, Argentinien, aber auch in Deutschland.

Heute wissen wir, dass der Leberschutz durch zwei Effekte des Silymarins erzielt wird. Die Wirk-Substanz fördert die Protein-Synthese in den Leberzellen, wodurch das Gesamt-Organ gestärkt wird und sich besser von chemischem Stress erholen kann.

Zudem stabilisiert Silymarin die Zell-Membranen. Besonders positiv ist das für die Hepatocyten, die weniger Giftstoffe aufnehmen, aber umgekehrt diese effektiver ausschleusen können.

Das sind die Inhaltsstoffe der Mariendistel-Früchte:

  • Silymarin (bestehend aus den Einzelsubstanzen Silibinin, Silychristin und Silydianin)
  • Flavonoide
  • Öl (20-30%)
  • Eiweiß (25-30 %)

Die reifen Samen werden ab August geerntet.

Knollenblätterpilzvergiftungen

Die Mariendistel gilt als das wirksamste natürliche Leberheilmittel. Sie ist sogar synthetischen Mitteln überlegen und wird in der Intensivmedizin bei Vergiftungen mit Knollenblätterpilz, der die Leber zerstört, hoch dosiert zur Lebensrettung eingesetzt. Die Anwendung von Silymarin als Antidot gegen die Knollenblätterpilz-Toxine Amantidin und Phalloidin hat die Letalität bei den Akut-Patienten auf 5 % bis 12 % gesenkt.

Mariendistel gegen Krebs

Studien bei Mäusen zeigen, dass die Mariendistel in der Lage ist, sogar Lungenkrebs zu verlangsamen. Auch bei anderen Krebsarten hat Silymarin eine nachgewiesene Wirkung wie bei Tumoren der Hypophyse, Brustkrebs, Prostata-Krebs, Hautkrebs, Nierenkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs und Darmkrebs.

Im Zusammenwirken mit anderen sekundären Pflanzenstoffen zeigte sich auch ein positiver Effekt bei Leukämie. Die Wirkung bei den malignen Erkrankungen hat dabei teils präventiven, teils therapeutischen Charakter. Zwar kann Silymarin andere Methoden der Krebsbehandlung nicht ersetzen, aber zu deren Erfolg beitragen. Die wissenschaftlichen Arbeiten, die dies beweisen oder nahelegen, beruhen zum Teil auf Tier-Experimenten mit Ratten. Eine ähnliche Wirkung beim Menschen kann unterstellt werden. Ohnehin kann die Gabe von Silymarin und anderen phytomedizinischen Wirkstoffen ohne Weiteres erfolgen, weil sie meistens gänzlich nebenwirkungsfrei sind.

Hauptwirkungen der Mariendistel

  • antitoxisch (= entgiftend) durch Abschirmung der Leberzellen vor Zellgiften
  • regenerativ (= erholend) für die Leberzellen
  • antioxidativ (= Radikalfänger)
  • gallefördernd (und damit die Fettverdauung fördernd) und leicht abführend
  • antimykotisch gegen Candida albicans
  • Anregung der Glutathion-Produktion
  • Hemmung des Tumorwachstums und Förderung der Apoptose (programmierter Zelltod) bei Krebszellen (bei einigen Krebsarten)
  • Aktivierung der Entgiftungs-Systeme (Phase I und Phase II) der Leber durch verstärkte Gen-Expression der Enzym-kodierenden DNA-Abschnitte (CYP3A4, UGT1A1)
  • antidepressiv durch Modulation neuronaler Wachstums-Faktoren und Neurotransmitter

Wegen ihrer hohen Wirksamkeit hat das Bundesgesundheitsamt die Mariendistel bei zahlreichen toxischen Leberschäden, sowie chronischen Leberentzündungen, Fettleber und Leberzirrhose als offizielle Heilpflanze zur inneren Anwendung anerkannt.

Zu den wichtigsten Anwendungsgebieten zählen:

Während Sie bei den genannten schwerwiegenden Erkrankungen hoch dosierte Fertigpräparate in Kapselform einnehmen müssen, können Sie zur “allgemeinen Entgiftung” auch selbst zubereiteten Tee verwenden. Mehr dazu weiter unten im Artikel und in meinem Buch: Die biologische Lebertherapie (Klicken Sie hier).

Akute Vergiftungen können sowieso nur im Krankenhaus behandelt werden! Ich empfehle Ihnen (vor allem, wenn Sie kleine Kinder haben, die Rufnummer der Gift-Notrufzentrale neben Ihrem Telefon aufzubewahren).

Dagegen wird die Mariendistel in der Homöopathie als Carduus marianus in niedrigen Potenzen von D1 bis D6 bei Leberentzündungen, Neigung zu Gallenkoliken, Hämorrhoiden und Krampfadern innerlich verordnet. Als besonders hilfreich hat sie sich bei Leberschwäche mit Verstopfung erwiesen. Weitere Möglichkeiten und hilfreiche Mittel bei Beschwerden finden Sie in meinem Buch: Die biologische Lebertherapie (Klicken Sie hier).

So wenden Sie die Mariendistel an

Mariendistel-Früchte für die Zubereitung eines leberstärkenden und “entgiftenden” Tees können Sie in der Apotheke kaufen. Dort erhalten Sie auch zahlreiche frei verkäufliche Fertigpräparate (siehe unten).

Grundrezept für Mariendistel-Tee

Übergießen Sie einen gehäuften TL frisch gequetschte Mariendistel-Früchte mit 1/4 1 kochendem Wasser und lassen Sie den Tee 15 Minuten ziehen, bevor Sie ihn abseihen. Durch Hinzufügen einiger getrockneter Pfefferminzblätter können Sie die leberstärkende und entgiftende Wirkung dieses Tees noch steigern. Trinken Sie 3-mal täglich eine Tasse frischen Tee kurmäßig über sechs Wochen. Diese Kur sollten Sie Ihrer Leber zuliebe jeweils im Frühjahr und im Herbst machen! Weitere Teemischungen und Rezepte finden Sie in meinem Buch: Die biologische Lebertherapie (Klicken Sie hier für mehr Informationen).

Fertigpräparate erhalten Sie auch auf Rezept

Bei schweren Leberbelastungen sollten Sie zu den höher dosierten Fertigpräparaten greifen. Die Anfangsgsdosis beträgt 400 mg Silymarin (siehe Packungsbeilage) pro Tag und kann nach zwei Wochen auf ca. 200 mg pro Tag gesenkt werden. Am besten werden Kapseln resorbiert, wie zum Beispiel

  • Legalon (100 Kps. a 70 mg 38,63€, 100 Kps. a 140 mg 64,09€),
  • hepaloges (100 Kps. a 110 mg 33,87€) oder
  • Silymarin STADA (100 Kps. ä 140 mg 37,50€, 100 Kps. a 200 mg 51,10€)

Auch hier liegt die Anwendungsdauer bei ca. sechs Wochen.

Bei schwereren Lebererkrankungen können Sie diese Präparate übrigens auf Rezept erhalten.

Bei Einhaltung der empfohlenen Tagesdosen von 12 bis 15 g Samen bzw. 400 mg Silymarin sind keine Neben- und Wechselwirkungen bekannt geworden.

Falls Sie mehr für Ihre Leber tun möchten, empfehle ich Ihnen mein Buch “Die biologische Lebertherapie“. Darin schreibe ich nicht nur zur Mariendistel, sondern auch zu weiteren leberwirksamen Pflanzen, die sich bei mir in der Praxis bewährt haben.

Darüber hinaus finden Sie zahlreiche weitere Methoden und Strategien, die ebenfalls Ihre Leber unterstützen und heilen – unter anderem aus dem Bereich der Vitalstoffmedizin und der Homöopathie. Für mehr Informationen KLICKEN SIE BITTE HIER.

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Wissenschaftliche Belege zur Wirkung der Mariendistel

Unter dem Stichwort “Silybum marianum“ wird der Suchende 486-mal fündig in PubMed, einer Internetbibliothek für naturwissenschaftliche und medizinische Publikationen.

Diese Fülle an Untersuchungen über die Mariendistel übertrifft die von etlichen Medikamenten. Damit kann man diese Pflanze zu den bestuntersuchten natürlichen „Medikamenten“ rechnen, die nicht nur äußerst wirksam, sondern auch äußerst „nebenwirkungsarm“ ist.

Im Folgenden habe ich eine kleine Auswahl der Veröffentlichungen für Sie zusammengefasst:

Hohe Blutfettwerte, Cholesterin

 

Fangen wir mal mit etwas an, dass bei vielen Patienten gerne untersucht wird: Die Blutfettwerte und das Cholesterin.

Was die Mariendistel diesbezüglich kann, wurde in einer Studie untersucht: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858178

Ziel dieser Follow-up-Studie war es, Daten zu sondieren, die den Einsatz von herbalen Medikamenten und Formulierungen bei Hyperlipidämie (zu hohe Blutfettwerte) beschreiben. Die gesichteten Daten stammen aus PubMed, Scopus, Google Scholar, Web of Science und IranMedex. Berücksichtigt wurden alle Publikationen bis zum 11. Mai 2010.

Man sondierte die Daten unter Suchbegriffen wie „hyperlipidemia“, „herbal medicine“, „medicine traditional“ und „extract plant“. Es wurden nur Studien berücksichtigt, die mit humanen Probanden durchgeführt wurden, also keine Labor- oder Tierstudien. Insgesamt wurden 53 aussagekräftige klinische Studien gefunden.

Sie zeigten alle einen ausgeprägten Effekt auf Cholesterin- und LDL-Spiegel, die signifikant mit den herbalen Formulierungen gesenkt werden konnten. Mariendistel war eine von 22 Heilpflanzen, die sich als effektiv in der Behandlung von Hyperlipidämie erwiesen hat. Wegen der praktisch fehlenden Nebenwirkungen empfahlen die Autoren mehr Forschung in dieser Richtung, um den klinischen Effekt der Heilpflanzen zu optimieren.

Übrigens: über den Irrsinn mit den Cholesterinsenkern wegen (angeblich) zu hoher Cholesterinwerte, habe ich ausführlich hier berichtet: Das Märchen vom bösen Cholesterin.

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Krebserkrankungen

In der Behandlung von Krebserkrankungen geht man heute davon aus, dass der Primärtumor weniger problematisch ist, als die Metastasen, die von ihm ausgehen können. Und so ist es kein Wunder, dass die hohe Sterblichkeit der meisten Krebserkrankungen dieser Ausbreitung des Krebses in andere Organe zugeschrieben wird.

Wegen dieser bedeutsamen klinischen Relevanz wurde der Prozess der Metastasierung intensiv erforscht. Heute wissen wir, dass dieser Prozess eine komplexe Verflechtung von einer Reihe von pathopysiologischen und biochemischen Prozessen ist, die in verschiedenen Stufen ablaufen und somit eine große Breitseite für mögliche Interventionen bieten. Diese Interventionen müssen nicht notwendigerweise synthetische Chemotherapeutika sein, sondern es gibt mehr als genügend Hinweise, dass Heilpflanzen natürliche Substanzen mit Chemotherapeutika-Eigenschaften bilden, die therapeutisch nutzbar sind, und zwar bei einem geringeren Nebenwirkungsspektrum.

Vorklinische Studien mit Silibinin, einem Wirkstoff, der von der Mariendistel produziert wird, haben zeigen können, dass die Substanz in der Lage ist, den Migrations- und Invasionsprozess von metastatischen Krebszellen zu unterbinden: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20714788

Die Prozesse, die diese Hemmwirkung auslösen, sind teilweise bekannt. Vor allem die Beweglichkeit und Invasionsfähigkeit der metastatischen Krebszellen wird durch Silibinin stark eingeschränkt. Des Weiteren werden die Bedingungen für die Krebszellen im neuen Zielorgan durch die Substanz verschlechtert, was eine Einnistung erschwert. Alles in Allem hat die Mariendistel bzw. das Silibinin in einem über Jahrhunderte langen Gebrauch zeigen können, dass sie bemerkenswert untoxisch ist. Diese vorklinische Studie gibt allen Anlass, Silibinin bei fortgeschrittenen Stadien von Krebserkrankungen einzusetzen.

Leberfibrose durch Parasiten

Schistosomiasis ist eine parasitäre Infektion, die einen relevanten sozialen Hintergrund hat und ein bedeutendes Problem in vielen Ländern darstellt. Die Pathologie der Infektion ist durch eine granulomatöse Reaktion im Bereich der Parasiteneier charakterisiert, die zu einer Ausbildung von Fibrosen in der Leber führen.

Silymarin ist ein organischer Komplex, der aus der Mariendistel isoliert werden kann und der nachgewiesenermaßen hepatoprotektiv, antioxidierend, antifibrotisch, immunmodulierend und antineoplastisch wirkt.

Somit liegt die Vermutung nahe, dass einige dieser Eigenschaften in der Lage sind, einen günstigen Einfluss auf die Pathologie der Schistosomiasis zu nehmen.

In dieser Studie: Silymarin treatment reduces granuloma and hepatic fibrosis in experimental schistosomiasis, wurde der Effekt von Silymarin auf die Parasitenlast geprüft, sowie die Ausbildung von Granulomen und Leberfibrosen, alles Parameter, die Auskunft geben über den Schweregrad der Erkrankung.

Es wurden Dosierungen von 10, 20 und 25 Dosen Silymarin 10 mg/kg Körpergewicht in Mäuse injiziert, die 55 Tage beobachtet wurden. Das Resultat war, dass die Ausbildung von Granulomen deutlich reduziert war, bei gleichzeitiger geringerer hepatischer Fibrose. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass eine Gabe von Mariendistel bei Schistosomiasis zu einem deutlich milderen Krankheitsverlauf beitragen kann. Die Gabe ist als zusätzliche Medikation zu der eigentlichen antiparasitären Medikation gedacht.

Silymarin: als Antioxidans gegen freie Radikale

Silybum marianum oder Mariendistel (MD) ist die bestuntersuchte Pflanze zur Behandlung von Lebererkrankungen, soviel ist schon mal klar.

Der aktive Komplex der MD ist ein lipophiler Extrakt aus den Samen der Pflanze, der aus drei Isomeren (Silybin, Silydianin und Silychristin) zusammengesetzt ist. Dieser Komplex ist auch unter dem Namen Silymarin bekannt. Silybin ist der Bestandteil, der mit 50 bis 70 Prozent die höchste biologische Aktivität aufweist.

Silymarin ist präsent in der gesamten Pflanze, kommt aber konzentriert im Samen vor. Silymarin ist ein Antioxidans, das die Produktion von freien Radikalen unterbindet und Lipidperoxidation verhindert.

Es hat antifibrotische Eigenschaften und kann als Toxinbarriere fungieren, indem es die Bindung von Toxinen an die Rezeptoren von Leberzellmembranen verhindert. In Tierversuchen zeigte Silymarin eine Reduktion von Leberschäden, die durch Acetominophen, Karbontetrachlorid, Strahlung, hohe Eisenwerte, Phenylhydrazin, Alkohol, Ischämien und Amanita phalloides verursacht werden können.

Silymarin wurde und wird benutzt, um alkoholbedingte Leberschäden zu therapieren, ebenso bei akuter und chronischer viraler Hepatitis und toxinbedingten Lebererkrankungen.
Die leber-protektive Wirkung beruht auf der Stimulation des Glutathion-Stoffwechsels. Die hier eingebundenen Enzyme werden bei Intoxikationen ungünstig beeinflusst. Diese negativen Effekte können durch Silymarin verhindert werden, wie u.a. in diesen beiden Studien gezeigt werden konnte:

Hepatitis C

Silymarin, ein Extrakt der Mariendistel, und seine isolierten Flavonolignane haben unlängst zeigen können, dass sie in der Lage sind, eine Hepatitis-C-Infektion zu blockieren, in vitro und in vivo.

Die Studie (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20512985)  versucht die antiviralen Kapazitäten der Mariendistel weiter zu durchleuchten.

Silymarin, als aktive Komponente der Mariendistel, konnte zeigen, dass sein antiviraler Effekt auf einer Blockade des Virus beim Eindringen in die Zelle beruht.

Weitere antivirale Mechanismen von Silymarin sind Blockierungen von viraler RNA- und Proteinbildung und der eigentlichen Virusproduktion in der Zelle. Weitere Mechanismen der viralen Reproduktion und der Einfluss von Silymarin wurden untersucht und beschrieben. Der Schluss der Autoren war, dass die Mariendistel, (bzw. Silymarin als aktiver Komplex der Pflanze) in der Lage ist, die Infektion von Zellen seitens der Hepatitis-C-Viren zu unterbinden, indem Silymarin den Eintritt der Viren in die Zellen verhindert.

Damit hätte die Pflanze einen wichtigen prophylaktischen Wert bei der Behandlung von Hepatitis C. Ein direkter virusabtötender Effekt konnte aber nicht beschrieben werden – aber dafür gibt es ja noch andere Möglichkeiten in der Naturheilkunde.

Silymarin in Kombination mit Chemotherapeutika

Über die Sache mit der Chemotherapie lasse ich mich hier nicht weiter aus. Das habe ich bereits in meinem Grundsatzbeitrag zu diesem “Zeug” getan: Chemotherapie – Ja oder Nein?

Das bereits nach vorliegenden Daten und dem Wissen der Naturheilkundigen klar war, dass man als Begleitung zu einer Chemotherapie auf jeden Fall die Mariendistel einsetzen sollte, geht die Forschung dem auch endlich mal nach: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20431887

Silymarin als Monosubstanz oder in Kombination mit Chemotherapeutika wurde auch als mögliche Krebstherapie untersucht. Besondere Bedeutung kommt der Substanz zu, wenn es um Tumore geht, die sich als therapieresistent gezeigt haben.

Bislang sind Vorbehandlungen mit Silymarin nicht genügend untersucht worden. Von daher versucht diese Studie zu erörtern, ob ein kombinierter Einsatz von Silymarin und Chemotherapeutika synergistische Effekte zeitigt.

Ein weiterer Augenmerk liegt auf der Dosierungsfrage bei Tumorzellen, die gegen eine Vielfalt von Medikamenten resistent sind und solche, die auf eine Standardtherapie reagieren.

Die Studie wurde mit Dickdarmkrebszellen durchgeführt, die resistent waren gegenüber einer Reihe von Chemotherapeutika. Als Chemotherapeutika wurden Doxorubicin und Paclitaxel in Kombination mit einem Silymarin-Extrakt benutzt. Die Effektivität der Behandlung zeigte sich in der gesteigerten Aufnahme der Substanzen in die Zellen und der Veränderungen im Zellzyklus.

Als Ergebnis zeigte sich, dass Silymarin einen ähnlich ausgeprägten antiproliferativen Effekt zeigte bei beiden Tumorarten.

Vorbehandlungen mit Silymarin in niedriger Konzentration zeigte synergetische Effekte mit Doxorubicin. Höhere Konzentrationen von Silymarin zeigten additive Effekt bei gleichzeitiger Doxorubicin- und Paclitaxel-Gabe bei beiden Tumorarten. Die Schlussfolgerung der Autoren war, dass Silymarin bei Darmkrebs, sowohl bei therapierbaren als auch bei therapieresistenten Tumorzellen, wirksam ist. Die hierfür erforderlichen Dosierungen waren relativ hoch, aber durchaus praktikabel.

Da Silymarin praktisch untoxisch ist, empfehlen sich zwei Vorbehandlungen mit einmal niedrig dosiertem und beim zweiten Mal hoch dosiertem Silymarin als eine wertvolle Kombinationstherapie. Warum das nicht als Standard durchgeführt wird und / oder weitere Untersuchungen dazu durchgeführt werden? Dreimal dürfen Sie raten! Schauen Sie sich einfach mal den Beitrag zum Pharmakartell an… Dabei stecken wir Milliarden in die Krebsforschung! Da frage ich mich (mal wieder): Wo sind die Ergebnisse?

Wirkungen auf das Gehirn: Stressresistenz

Und jetzt noch eine hochinteressante Sache für unsere “stressgeplagte” Gesellschaft: Eine koreanische Studie dokumentiert die Wirkung von Silibinin auf die Neuroplastizität des Säugerhirns.

Dafür setzten die Wissenschaftler Mäuse dauerndem aber unregelmäßigem Stress aus. Dieser „chronic unpredictable mild stress“ (CUMS) beeinflusste die Tiere über einen Zeitraum von 5 Wochen, woraufhin die Tiere für 3 Wochen 3 verschiedene Dosierungen Silibinin erhielten (100 mg/kg, 200 mg/kg und 400 mg/kg).

Die Unterschiede zwischen den Gruppen wurden im Hinblick auf Verhaltensmuster untersucht (Aktivität, Immobilität), die mit Depressionen assoziiert werden können. Zudem bestimmten die Forscher die Konzentrationen des Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), von Serotonin und Noradrenalin im präfrontalen Cortex und im Hippocampus der CUMS-Mäuse sowie den Tieren der Kontrollgruppe.

Die Ergebnisse weisen deutlich darf hin, dass die Mäuse mit steigender Dosierung von Silibinin stressresistenter werden. Mit dieser Wirkung sinkt die Wahrscheinlichkeit von Depressionen.

Wenn diese Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind, dann wären das exzellente Nachrichten…

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Fasten bei chronischen Lebererkrankungen

Die Leber, als größte Drüse des menschlichen Körpers, spielt bei allen Stoffwechselvorgängen eine wichtige Rolle. Sie produziert lebenswichtige Eiweißstoffe, speichert Vitamine und Glukose, entfernt aber auch Giftstoffe, Stoffwechselendprodukte und Zelltrümmer aus dem Blut, um sie über die Niere mit dem Harn auszuscheiden.

Obwohl die Leber, im Gegensatz zu vielen anderen Organen des Körpers, eine bemerkenswerte Regenerationsfähigkeit besitzt, können verschiedenen chronische Leiden und Erkrankungen an ihr auftreten.

So zählen Hepatitis (Leberentzündung), Fettleber, Leberzirrhose und akutes Leberversagen zu den häufigsten Erkrankungen des Organs. Vor allem Alkoholmissbrauch kann zu unterschiedlichen Lebererkrankungen führen, aber auch Medikamente, falsche Ernährung, Virusinfektionen oder Immunerkrankungen kommen als Ursache in Frage.

Ist die Leber bei übergewichtigen Personen stark vergrößert, ohne dass es zu auffälligen Symptomen kommt, so stellt Fasten eine sehr gute Möglichkeit dar, sie in kurzer Zeit auf ein normales Maß zu reduzieren.

Fett- und Eiweißeinlagerungen bilden sich zurück

Schon nach etwa einer Woche bildet sich die durch Fett- und Eiweißeinlagerung angeschwollene Leber auf die normale Größe zurück. In einer groß angelegten Studie zeigten mikroskopische Untersuchungen bereits 1972, dass die sichtbaren Fettablagerungen in den Leberzellen beim Fasten vollständig verschwinden (vgl. Zimmermann W.: Die Fastenbehandlung interner Erkrankungen; Phys. Ther. u. Reh. 4; 1972; S. 94-100).

Auf welchem Wege das funktioniert, konnten deutsche Forscher 2016 am Maus-Modell dokumentieren. Durchgeführt wurden die Untersuchungen von Wissenschaftlern des Helmholtz Zentrums München und des deutschen Krebsforschungszentrums. Die beiden Arbeitsgruppen gingen der Frage nach, welche Gene in Leberzellen während des Fastens und bei normaler Ernährung aktiv sind.

Dabei konzentrierten sich die Forscher auf das Gen für die Produktion des Proteins GADD45ß. Denn dieses Gen-Produkt wird in Hunger-Phasen in erhöhtem Maße produziert. Das Eiweiß war bisher bekannt als Regulator des Lebens-Zyklus der Körperzellen. Die Münchener und Heidelberger Wissenschaftler entdeckten eine weitere Funktion des Kontroll-Proteins. Sie fanden heraus, dass GADD45ß auch die Fettaufnahme der Leber steuert.

Der Befund ergab sich, als die Forscher mit Mäusen experimentierten, die das Gen mit der Kodierung des GADD45ß nicht hatten. Bei diesen Tieren kam es zur Ausprägung einer Fettleber. Unter dem Einfluss von GADD45ß allerdings bildete sich das veränderte Organ zurück zum Normalzustand. Zusätzlich stellten die Forscher fest, dass GADD45ß auch einen erhöhten Blut-Glukose-Wert senken konnte.

Die Wissenschaftler wiesen den Effekt auch für den Menschen nach. Ist die Konzentration von GADD45ß sehr niedrig, nimmt die Leber verstärkt Fett auf und der Blutglukose-Wert steigt. Aus den Ergebnissen leiten die Forscher die Empfehlung ab, Fastenkuren bei einer bestehenden Fettleber therapeutisch einzusetzen, weil so die Produktion von GADD45ß gesteigert werden kann (https://embomolmed.embopress.org/content/early/2016/05/03/emmm.201505801).

Langwieriger ist der Erfolg bei schwerwiegenden Leberschäden und Hepatitiserkrankungen, die heute labortechnisch meistens gut nachgewiesen werden können.

So benötigen die Betroffenen eine Fastentherapie, bei der sich die Erfolge je mach Schweregrad erst ab der dritten Woche einstellen (vgl. Lützner H: Fastentherapie bei Lebererkrankungen; Phys. Med. u. Reh. 3; 1973; S. 85 ).

Alle Fastentherapeuten die ich kenne, raten diesen Patienten, nach den modifizierten Methoden Buchingers zu fasten – so wie dies heute ja sowieso bei den meisten Fastenmethoden üblich ist.

Immer wieder wird Buttermilch empfohlen, denn Buttermilch liefert der Leber die benötigten Kohlenhydrate und Proteine, denn gerade dieses Organ muss auch während der Fastenkur gut arbeiten, um Giftstoffe abzubauen und die Körperreserven in nutzbare Energie umzuwandeln.

Um Erfolge und mögliche Mangelerscheinungen der Leberpatienten genau zu kontrollieren, sind Blutuntersuchungen während der gesamten Fastenperiode zu empfehlen. Deshalb empfehlen Mediziner, nur unter fachlicher Leitung zu fasten. Denn von den individuellen Leberwerten hängt die Wahl der jeweiligen Fastengetränke entscheidend ab.

Wird die Lebererkrankung durch eine Hepatose (Verstopfung der Gallengänge) ausgelöst, so hat sich ebenfalls das Fasten mit Buttermilchzugabe bewährt. Und selbst bei einer aggressiven Hepatitis, die nicht einmal durch Kortisonbehandlung einzudämmen ist, können Patienten in einigen Fällen allein durch Heilfasten vollständig kuriert werden.

Nicht nur an diesen Beispielen wird klar, dass Fasten auch dann noch eine aussichtsreiche Behandlung bei Lebererkrankungen darstellt, wenn andere Methoden nicht wirken. Dabei sollte jeder Einzelfall für sich betrachtet werden und die Fastenkur entsprechend an die Lebererkrankung und den Grad der Schädigung angepasst werden.

Um einen dauerhaften Behandlungserfolg zu gewährleisten, ist es oft nötig, die gesamte Lebens- und Ernährungsweise umzustellen. Betroffene sollten sich auch hierfür Rat und Hilfe von ihren behandelnden Ärzten oder Heilpraktikern holen. Vor allem Patienten, deren Lebererkrankung durch Alkoholmissbrauch ausgelöst wurde, sollten gleichzeitig eine langfristige Therapie und Suchtberatung anstreben.

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Leberwerte während des Fastens

Generell sinken die Leberwerte während des Fastens deutlich, wie zum Beispiel das gamma-GT:

Erhöhen sich während eines normalen Fastens die Blutwerte GPT und GOT, so lässt dies ebenfalls auf Leberschädigungen schließen. Diese müssen sollten sofort durch Zugabe von Bio-Buttermilch ausgeglichen werden. Allerdings führt auch Alkoholkonsum während der Kur zu einem Anstieg dieser Enzyme im Blut, obwohl Alkohol im Fasten meiner Meinung nach nichts zu suchen hat – vor allem weil die Kalorien des Alkohols zu hoch sind und so der Vollfastenstoffwechsel nicht erreicht wird. Ebenso soll die Leber entlastet werden, denn die hat im Fasten mit der Umstellung sowieso genug zu tun.

Bei den schwerwiegenden Lebererkrankungen empfehle ich aber generell nicht mit dem Fasten zu beginnen, sondern zuerst mit einer biologischen Lebertherapie, wie ich diese in meinem Buch: Die Biologische Lebertherapie beschrieben habe.

Das wichtigste Ziel beim Fasten ist die Entgiftung des Körpers. Da die Leber eines unserer wichtigsten Entgiftungsorgane ist, ist es hilfreich, sie auch während des Fastens zu unterstützen.

Ein einfaches und nützliches Mittel hierfür ist der Leberwickel.

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Beitragsbild: 123rf.com – Alexander Raths

Morbus Meulengracht – Verständlich Erklärt

Die Begriffe “Morbus Meulengracht”, “Morbus Gilbert” oder “Morbus Gilbert Meulengracht” bezeichnen alle den gleichen autosomalen rezessiven genetischen Defekt. Da dieser immer gutartig und ausschließlich genetisch bedingt ist, wäre bei dem Morbus Meulengracht die Bezeichnung Erkrankung per definitione falsch.

Der Morbus Meulengracht betrifft circa 2 bis 5 Prozent der Weltbevölkerung und tritt bei Männern häufiger auf als bei Frauen. Meist zeigt er sich im Anschluss an die Pubertät.

Ursachen und Gründe

Beim Morbus Meulengracht ist die Verarbeitung von Bilirubin gestört. Bilirubin entsteht als Abbauprodukt von Hämoglobin (roter Blutfarbstoff), wenn rote Blutkörperchen zerfallen. In seinem Urzustand ist Bilirubin nicht wasserlöslich und muss daher an Proteine gebunden werden, um als “indirektes Bilirubin” im Blutfluss zur Leber transportiert werden zu können. Dort wird es durch ein Enzym, das UDP – Glucuronosyltransferase vom Eiweiß gelöst und damit wasserlöslich. In diesem Zustand kann Bilirubin ausgeschieden werden.

Von dem genetischen Defekt, der als Morbus Meulengracht bezeichnet wird, ist nun dieses UDP – Glucuronosyltransferase betroffen. Dieses Enzym ist im Körper bei bestehendem Defekt nur zu ungefähr 30% des Normwertes vorhanden und seine Aktivität ist sehr stark eingeschränkt. Der Morbus Meulengracht muss vom wesentlich gefährlicheren Crigler-Najjar Syndrom unterschieden werden.

Bei diesem fehlt aufgrund eines genetischen Defektes das UDP – Glucuronosyltransferase vollständig, was zu einem schweren Ikterus (Gelbfärbung von Haut, Schleimhäuten sowie der Bindehaut des Auges) führt. Dieser Kernikterus führt meist zu einer irreparablen Schädigung des zentralen Nervensystems beim Neugeborenen. Die daraus resultierende Enzephalopathie (krankhafte Veränderungen des Gehirns) führt frühzeitig zum Tod.

Symptome und Diagnose

Morbus Meulengracht ist in der Regel beschwerdefrei und vom betroffenen Patienten nicht spürbar. Erkennen kann man diesen genetischen Defekt bei der Beobachtung des Bilirubinwertes, der im Tagesverlauf starken Schwankungen unterliegt. Äußerliches Anzeichen des Morbus Meulengracht ist die Gelbfärbung der Augen (medizinisch: Ikterus), die sich auch im Tagensverlauf mal stärker und mal schwächer darstellt. Diese Veränderung der weißen Bindehaut fällt meist zunächst Personen auf, die dem Betroffenen nahestehen. Ursächlich für die Verfärbung ist das indirekte Bilirubin.

Durch Infektionen oder Fastenkuren kann es zu einer Verstärkung des Symptoms kommen, manchmal in Verbindung mit Übelkeit, Unwohlsein oder einem unbehaglichen Gefühl im Bereich der Leber.
Die Diagnose lässt sich nur über die Bestimmung der Werte für das indirekte Bilirubins erstellen. Um diese zu ermitteln, wird der Arzt dem Betroffenen Blut abnehmen. Liegt der Bilirubinwert über dem durchschnittlichen Wert (bis zu 1 mg/dl), kann dies ein Indiz für das Vorliegen eines Morbus Meulengracht sein.

Zur Untermauerung der Diagnose, wird der Betroffene häufig noch einem Fasten- oder Nikotinsäuretest unterzogen. Beim Fasten oder der Gabe von Nikotinsäure steigt die Konzentration des indirekten Bilirubins im Blut an. So kann eindeutig nachgewiesen werden, dass es sich um Morbus Meulengracht handelt.

Therapie

Eine Therapie der Morbus Meulengracht ist nicht möglich und auch nicht notwendig. Der genetische Enzymdefekt schränkt weder die Lebenserwartung ein noch führt er zu Beschwerden.

Anders verhält es sich beim Crigler – Najjar – Syndrom. Das völlige Fehlen der Glucuronosyltransferase kann durch Blaulichttherapie, Tinprotoporphyrin, Calciumcarbonat und Calciumphosphatgaben ausgeglichen werden. Diese Therapeutika bewirken, dass das Bilirubin wasserlöslich wird und damit ausgeschieden werden kann.

Prognose bei Morbus Meulengracht

Da es sich bei der Morbus Meulengracht um die harmlose Form eines Crigler-Najjar-Syndroms handelt, die kaum bis keine Auswirkungen auf die Lebenserwartung der Betroffenen hat, ist die Prognose sehr gut, das Auftreten von Beschwerden und die Lebenserwartung ist ebenso hoch wie die von nicht betroffenen Personen.

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Leberversagen: Wenn die Leber aufgibt…

Bei einem Leberversagen kommt es zu einem vollständigen Funktionsverlust mit weitreichenden Folgen für den gesamten Organismus. Wird keine Lösung für dieses Problem gefunden, endet das Leberversagen tödlich…

Leberfunktion: Der gesunden Leber kommen zentrale Aufgaben u.a. bei unterschiedlichen Stoffwechselprozessen, der Fettverdauung sowie der Entgiftung des Blutes zu. Hierfür ist das Gewebe speziell strukturiert, die Leber besonders aufgebaut.

Die Prozesse der Leber werden dann gestört, wenn es zu einer Schädigung oder Zerstörung von Leberzellen (Hepatozyten) kommt. Bedingt durch die unterschiedlichen Funktionen sind die Ursachen für ein vollständiges Versagen vielfältig.

Das akute oder fulminante Leberversagen droht bei einer Zellschädigung durch Noxen (Leberschäden durch Gifte) oder bei schwere Entzündungen mit folgender Nekrose (Zelluntergang). Und auch eine massive Leberzellverfettung (siehe Fettleber) kann zum Ausfall der Leberfunktionen führen.

Ursachen und Auslöser für ein Leberversagen

Auslöser sind v.a. verschiedene Hepatitis-Formen (Virushepatitis, alkoholische Fettleberhepatitis), die Cholangitis (Entzündung der Gallengänge), toxische Substanzen (Pilzgifte, Medikamente, Halothan), Kräuter (z.B. Johanniskraut) und auch das Reye-Syndrom (spezielle Erkrankung mit Enzephalopathie und massiver Leberverfettung).

Symptome für ein Leberversagen

Das akute Leberversagen ist gekennzeichnet durch die Kombination verschiedener “Lebersymptome“. Deutlich sichtbare Leberzeichen sind die Gelbfärbung von Haut und Skleren (Ikterus) sowie der häufig auftretende Aszites (Flüssigkeitsansammlung in der freien Bauchhöhle). Daneben kommt es zu Gerinnungsstörungen, hepatischer Enzephalopathie (mit drohendem hepatischem Koma), Störungen des Hormonsystems sowie drohendem Nierenversagen. Eine deutliche Abweichung verschiedener Leberwerte läßt sich feststellen.

Das Leberversagen lässt sich unterteilen in fulminant, akut und subakut. Zum fulminanten Leberversagen kommt es innerhalb von sieben Tagen nach Erkrankung. Die akute Form zeigt sich (wie auch die anderen Formen) mit enzephalopathischen Symptomen und führt innerhalb von vier Wochen zum totalen Ausfall aller Leberfunktionen, während das subakute Leberversagen erst nach einer Erkrankungsphase von über vier Wochen droht.

Bedingt durch die gestörte oder vollständig eingestellte Funktion der Leber kommt es zu einer Vielzahl unterschiedlicher klinischer Bilder. Durch den Verlust der Entgiftungsfunktion wird das ZNS (Zentrales Nervensystem) in Mitleidenschaft gezogen.

Der Ammoniakspiegel (NH3) steigt und führt durch Umbauprozesse zu einer Anhäufung von Glutamin (dient physiologisch der Wassereinlagerung = Vergrößerung von Zellen). Es drohen die hepatische Enzephalopathie (Beeinträchtigung der Hirnfunktion durch Vermehrung von Hirnzellen (Gliose) und einströmendem Chlorid in die Neurone, was den gesamten Organismus schädigen kann und u.U. zum Koma führt), sowie Hirnödeme (besonders bei raschem Anstieg von Ammoniak), die bei schweren Enzephalopathieformen ausgebildet werden, das ZNS schädigen, ebenfalls zum Koma führen und als Haupttodesursache des fulminanten Verlaufs gelten.

Durch Ausfall der Regulationsfunktion des Zuckerhaushaltes kommt es zu einer Hypoglykämie (Unterzuckerung) mit drohendem Bewusstseinsverlust. Die Gerinnungsstörung kann zu gastrointestinalen Blutungen führen.

Die Lunge kann ödematös anschwellen und so zu Atemproblemen führen. Zusätzlich ist der gesamte Organismus extrem anfällig in Bezug auf Infektionen (v.a. durch eine gestörte Phagozytosefunktion, verantwortlich für ca. 10 Prozent aller Todesfälle).

Ein (drohendes) Leberversagen stellt immer eine Indikation zur sofortigen Therapie dar.

Die intensivmedizinische Betreuung zielt vor allem auf eine Beseitigung der Störungen im ZNS ab.

In schweren Fällen kann nur die Transplantation einer Spenderleber als lebenserhaltende Maßnahme gewählt werden.

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Leberkrebs: Ursachen und Symptome

Als Krebs bezeichnet man allgemein bösartige Neubildungen (=Tumoren), die sich durch ein schnelles, meist gewebeschädigendes Wachstum und die Absiedlung von Tochtergeschwulsten (=Metastasen) über die Blut- oder Lymphbahnen auszeichnen.

Die häufigsten bösartigen Tumoren in der Leber sind Metastasen anderer bösartiger Tumoren (meist Dickdarm-, Magen-, Bauchspeicheldrüsen-, Lungen- oder Brustkrebs), die als sekundärer Leberkrebs bezeichnet werden.

Der primäre Leberkrebs (=primäres Leberzellkarzinom; hepatozelluläres Karzinom) ensteht aus den Leberzellen selbst oder seltener aus Zellen der in der Leber verlaufenden Gallengänge (=cholangiozelluläre Karzinome).

Das hepatozelluläre Karzinom ist ein hochgradig bösartiger Tumor, der sehr schnell wächst und meist erst spät diagnostiziert wird. Es ist weltweit die fünfthäufigste bösartige Neubildung. Männer sind etwa drei- bis viermal häufiger betroffen als Frauen. Meist wird das hepatozelluläre Karzinom zwischen dem 50. bis 60. Lebensjahr diagnostiziert.

In über 80% der Fälle entsteht das hepatozelluläre Karzinom auf dem Boden einer Leberzirrhose (narbiger Umbau des Lebergewebes aufgrund chronischer Lebererkrankungen).

Am größten ist das Risiko der Karzinombildung, wenn die Leberzirrhose durch eine chronische Hepatitis B oder C (Leberentzündung durch Hepatitisviren) oder eine Eisenspeicherkrankheit (Hämochromatose) entstanden ist. Hepatitis B und C-Viren werden deshalb als karzinogen (krebsauslösend) für die Leber bezeichnet.

Ebenfalls als karzinogen gilt das Gift des Schimmelpilzes Aspergillus flavus (Aflatoxin B1). Dieser Schimmelpilz wächst vor allem in feuchtem Klima auf Getreide oder Erdnüssen. Dies alleine ist ein Grund, dass Sie verschimmeltes Essen immer wegwerfen sollten.

Ebenso Erdnüsse: Erdnüsse alleine haben schon ein sehr hohes Potential für eine Allergie. Deswegen empfehle ich auf Erdnüsse und Erdnussbuter komplett zu verzichten. Manche halten mich auch für verrückt, aber wenn Sie Abfall in Ihre Biotonne werfen: halten Sie die Luft an, damit Sie die Pilzsporen nicht einatmen…

Auch Alkoholismus fördert die Entstehung einer Leberzirrhose und birgt damit die Gefahr zur Entstehung des Leberkrebses.

Das hepatozelluläre Karzinom verursacht anfangs meist nur unspezifische Symptome wie eine Leistungsschwäche, Appetitverlust und Gewichtsverlust. Bei größeren Tumoren kommt ein Druckschmerz im rechten Oberbauch mit eventuell durch die Bauchdecke tastbarem Tumor hinzu.

Es kann sich Bauchwasser (Wasser im Bauch) ansammeln (med. Fachbegriff Aszites), was den Bauchumfang vergrößert. Lesen Sie hierzu auch unter: sichtbare Leberzeichen. Eine vorbestehende Leberzirrhose kann sich verschlimmern (dekompensieren), was zur Gelbsucht (Ikterus), Gerinnungsstörungen und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Leberkoma (=hepatische Enzephalopathie) führen kann. Manchmal tritt auch Fieber auf. In diesen Fällen weichen auch die Leberwerte erheblich von der Norm ab.

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Weiterführende interessante Artikel:

Beitragsbild: 123rf.com – Kateryna Kon

Die Leberzirrhose: Ursachen, Anzeichen, Verlauf, Therapie

Abb1: Grafische Darstellung einer Leber. Links oben wird versucht, die Veränderungen einer Leberzirrhose anzudeuten. So ein “Umbau” betrifft allerdings die ganze Leber. In dieser Abbildung soll das gesunde Lebergewebe und das “kranke” Lebergewebe im Vergleich dargestellt werden.

Die Leberzirrhose bezeichnet eine Vernarbung des Lebergewebes, die durch ständigen Zelluntergang bei chronischen Lebererkrankungen auftreten kann. Die Leber schrumpft und verhärtet sich, ihre Funktionsfähigkeit ist eingeschränkt. Daher kommen auch die Namen Leberschrumpfung oder Schrumpfleber.

Ursächlich für die Entstehung einer Leberzirrhose können verschiedene Lebererkrankungen sein. Die Entwicklung dauert meist mehrere Jahre und verläuft oft lange unbemerkt. Meist geht der Leberzirrhose eine Leberfibrose voraus.

Die häufigste Ursache für eine Leberzirrhose ist ein chronischer Alkoholmissbrauch. Auch eine chronische Hepatitis (Leberentzündung), die durch Hepatitisviren (vor allem B, C und D) ausgelöst wurde, kann zur Entstehung einer Leberzirrhose führen.

Seltener kommt es durch eine Autoimmunhepatitis (hierbei greift das eigene Immunsystem das Lebergewebe an), durch Stoffwechselerkrankungen (zum Beispiel Hämochromatose, eine Eisenspeicherkrankheit), Vergiftungen (zum Beispiel durch Pilzgifte), Arzneimittel (zum Beispiel Methotrexat), Gallenwegserkrankungen (zum Beispiel Gallensteine) oder bei Herzerkrankungen (zum Beispiel Rechtsherzschwäche) zur Leberzirrhose. Auch eine nicht alkoholisch bedingte Fettleber kann durch die ständigen Entzündungsprozesse zur Leberzirrhose führen.

Genaue Fallzahlen zur Leberzirrhose zu benennen, ist schwierig, weil viele Patienten keine eindeutigen Symptome zeigen und die Krankheit oft erst spät erkannt wird. Man rechnet aber damit, dass in Europa etwa 240 von 100.000 Menschen eine Leberzirrhose bekommen. Etwa 190 dieser Fälle sind alkoholbedingt.

Die Symptome der Leberzirrhose sind sehr unterschiedlich

Ist die Leberzirrhose noch “kompensiert” bedeutet dies, dass der Körper noch weitgehend versucht damit fertig zu werden. Als sogenannte “Lebersymptome” treten Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Leistungsminderung auf. Die Müdigkeit bezeichnet man auch als den “Schmerz der Leber”.

Außerdem können Druck- oder Völlegefühle im rechten Oberbauch sowie Blähungen (Meteorismus) auftreten. Eventuell kommen Übelkeit und Gewichtsabnahme hinzu.

Im Verlauf der Erkrankung können sichtbare Leberzeichen, sogenannte “Leberhautzeichen” auftreten. Dazu zählen:

  • kleine Hautgefäße (= Gefäßspinnen, Spider naevi),
  • eine Rötung der Handinnenflächen und Fußsohlen (= Palmar- und Plantarerythem),
  • glänzende, gerötete Lippen und Zunge (= Lacklippen bzw. Lackzunge),
  • Hauteinrisse in den Mundwinkeln (= Mundwinkelrhagaden),
  • Juckreiz,
  • Dünnerwerden der Haut (= Hautatrophie),
  • eine weiße Verfärbung der Fingernägel und
  • eineVerhärtung und Verkürzung der Beugersehnen meist des vierten oder fünften Fingers (= Dupuytren-Kontraktur).

Es kann zu Hormonstörungen kommen, was beim Mann zum Verlust der Sekundärbehaarung (=Bauchglatze), zu Potenzstörungen, zu Schrumpfhoden (=Hodenatrophie) und zur Entwicklung von Brüsten (= Gynäkomastie) führt. Bei Frauen kommen Menstruationsstörungen vor.

Kommt es zur Dekompensation der Leberzirrhose, also zu einer Schwere der vernarbung, die der Körper nicht mehr ausgleichen kann, treten zum Teil lebensgefährliche Komplikationen auf.

Durch die Anhäufung von Bilirubin (ein gelblicher Abbaustoff eines Blutbestandteils) kommt es zur Gelbsucht (=Ikterus), die sich zuerst als Gelbfärbung der Lederhaut des Auges und später auch der Haut und Schleimhäute zeigt.

Da die Leber nicht mehr genügend wichtige Gerinnungsfaktoren bilden kann, besteht eine vermehrte Blutungsneigung (vermehrtes Auftreten von Hämatomen).

Durch den narbigen Umbau des Lebergewebes kommt es zum Bluthochdruck in der Lebervene (= portale Hypertension), wodurch es zur Ausbildung von Umgehungskreisläufen kommt (meist in der Speiseröhre, dort als Krampfader bzw. Ösophagusvarizen bezeichnet), bei denen ein erhöhtes Blutungsrisiko besteht. Die akute Blutung aus der Speiseröhre ist eine der gefährlichsten Komplikationen bei der Leberzirrhose.

Auch kommt es zur Ausbildung der Bauchwassersucht (= Aszites, häufig auch als “Wasser im Bauch” bezeichnet).

Durch die Anhäufung von Ammoniak kommt es zur Beeinträchtigung der Hirnfunktion (= hepatische Enzephalopathie), die zum Leberausfallkoma führen kann.

Die Nieren sind durch den teilweisen Ausfall der Leber oft so belastet, dass es zu einem leberbedingten Nierenversagen kommen kann.

Eine Spätfolge der Leberzirrhose ist ein Leberkrebs (= hepatozelluläres Karzinom).

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Diagnose und Behandlung einer Leberzirrhose:

Heilen kann man eine Leberzirrhose leider (noch?) nicht, ein Großteil der Vernarbungen kann nicht rückgängig gemacht werden. Aber es ist möglich, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen oder sogar ganz zu stoppen. Außerdem sollen mit der Behandlung Komplikationen vorgebeugt werden und die Symptome für den Betroffenen erträglicher gemacht werden.

Zur Diagnose wird vor allem eine Ultraschalluntersuchung der Leber eingesetzt, außerdem werden verschiedene Laboruntersuchungen durchgeführt. Auch eine mikroskopische Untersuchung kann notwendig werden. Dabei wird etwas Lebergewebe entnommen und anschließend untersucht. Unterschieden werden muss zwischen der makronodulären und der mikronodulären Zirrhose. Die makronoduläre Zirrhose kann durch bildgebende Verfahren meist eindeutig nachgewiesen werden. Die Vernarbungen sind bei dieser Form der Leberzirrhose nicht gleichmäßig über der ganzen Leber verteilt.

Deshalb kann bei einer Gewebeentnahme ein falsch-negatives Ergebnis entstehen, wenn die Probe zufällig aus einer wenig oder nicht vernarbten Stelle der Leber stammt. Die mikronoduläre Leberzirrhose ist dagegen nicht immer auf bildgebenden Verfahren sichtbar, weil sie auf der ganzen Leber sehr gleichmäßig verteilt ist. Dafür ist diese Form der Leberzirrhose fast immer durch eine Punktion eindeutig nachweisbar. Auch Mischformen zwischen der mikro- und der makronodulären Zirrhose treten auf.

Die Diagnose zielt nicht nur darauf ab, die Krankheit selbst festzustellen, sondern auch Aussagen über ihren Schweregrad und über die Ursache zu treffen. Von dieser hängt nämlich auch die Behandlung ab. Allerdings lassen sich in vielen Fällen keine eindeutigen Ursachen für die Leberzirrhose ausmachen.

Je nachdem, was die Ursache für die Leberzirrhose ist, sollte zunächst diese Krankheit behandelt werden. Bei einer chronischen Hepatitis C werden beispielsweise seitens der Schulmedizin antivirale Medikamente gegeben, bei einer Hämochromatose sollte das überschüssige Eisen aus dem Körper entfernt werden, zum Beispiel durch Aderlässe.

Besonders wichtig ist eine Anpassung der Ernährung. Dass ein Patient mit einer schwerwiegenden Lebererkrankung auf Alkohol vollständig verzichten sollte, versteht sich von selbst. Im Beitrag “Lebrschäden durch Alkohol” gehe ich ausführlicher darauf ein.

Aber auch sonst sollte der Patient durch eine möglichst gesunde, ausgewogene Ernährung eine weitere Belastung der Leber verhindern. In meinem Buch “Die biologische Lebertherapie” gebe ich ja dazu umfangreichere Empfehlungen.

Übergewichtige Patienten sollten ihr Übergewicht schonend abbauen, um das Risiko für Komplikationen zu verringern. Im fortgeschrittenen Stadium der Leberzirrhose leiden viele Patienten dagegen an Unterernährung. Dann sollten die Patienten darauf achten, auf gesunde Weise genügend Kalorien zu sich zu nehmen. Ob ein Patient mit Leberzirrhose Salz, Eiweiß oder Flüssigkeit einschränken sollte oder ob Vitamine und Mineralstoffe zusätzlich eingenommen werden müssen, hängt vom Einzelfall ab. Ein Arzt sollte betroffene Patienten diesbezüglich beraten können.

Durch diese Maßnahmen kann das Leben des Patienten häufig deutlich verlängert und die Lebensqualität verbessert werden. Unter guten Bedingungen ist es sogar möglich, dass Teile der Vernarbungen sich zurückbilden. Insofern ist die Diagnose Leberzirrhose heute kein Todesurteil mehr – im Gegenteil. Aber: es muss etwas getan werden! Und aus meiner Sicht, ist der Patient hier auch gefordert. Ganz wird die Leber aber nicht mehr wiederherzustellen sein – es ist aus meiner Sicht aber immer etwas möglich.

Im Endstadium einer Leberzirrhose kommt in einigen Fällen eine Lebertransplantation in Betracht. Voraussetzung dafür ist unter anderem der Nachweis einer längeren Alkoholabstinenz. Aber auch Faktoren wie das Alter, die soziale Einbindung oder weitere Erkrankungen spielen eine Rolle.

Natürlich muss man bei dieser Erkrankung auch über Lebenserwartungen sprechen. Alkoholiker haben da schlechte Karten: jeder zweite Patient verstirbt innerhalb von 5 Jahren. Bei Komplikationen auch deutlich schneller. Ansonsten würde man die Lebenserwartung von bestimmten Kriterien abhängig machen, wie den sog. Child-Pugh-Score oder dem MELD-Score. Auf der Webseite der Uniklinik Jena findet man einen Rechner zum MELD Score.

Zukunftsmusik? – Neue Erkenntnisse zur Behandlung der Leberzirrhose

In den letzten Jahren konnte die Forschung einige sehr interessante Ergebnisse für die Behandlung der Leberzirrhose sammeln. Noch ist vieles nicht „spruchreif“, aber vielleicht ist die zukünftige bessere Behandlung der Lebervernarbung schon gar nicht mehr so weit entfernt?

Vielversprechend zeigt sich im Tierversuch zum Beispiel die Behandlung mit Rosmarinsäure, die in vielen Gewürzen enthalten ist. Sie konnte bei den untersuchten Tieren den Kollagengehalt der betroffenen Leberbereiche reduzieren und damit die Probleme verbessern. Ob sich diese Beobachtungen auch auf den Menschen übertragen lassen, bleibt abzuwarten.

Interessanterweise stellte sich auch ein Inhaltsstoff im Rotwein als günstig für die zirrhotische Leber heraus. Der Stoff Resveratrol ist ein wirksames Antioxidans und zeigte im Tierversuch, dass er Narbenbildung an der Leber und Druck an der Pfortader reduzieren konnte. Rotwein selbst verbietet sich für Patienten mit Leberzirrhose natürlich, aber als Nahrungsergänzungsmittel könnte Resveratrol auch beim Menschen günstig wirken.

Auch ein Mittel aus der Traditionellen Chinesischen Medizin zeigte im Tierversuch gute Wirkungen: Das Medikament Gexia-Zhuyu Tang (GZT) konnte bei Ratten die Bildung von Narben auf der Leber verhindern. Auch hier ist allerdings noch unklar, inwieweit diese Ergebnisse auf den Menschen übertragen werden können.

Eine häufige Begleiterscheinung bei einer Leberzirrhose ist ein zu niedriger Natriumspiegel im Blut. Er erhöht die Gefahr eines leberbedingten Nierenversagens. Unter bestimmten Umständen kann der Natriumspiegel durch die Gabe von Tolvaptan erhöht und damit dieses Risiko gesenkt werden. Dieser Vasopressin-Rezeptor-Antagonist ist allerdings nicht für alle Patienten geeignet.

Viele Wissenschaftler zeigen sich optimistisch und vermuten, dass die Leberzirrhose schon bald viel besser behandelbar sein wird. Aber das sind Dinge, die ich bei zu vielen chronischen Erkrankungen in den letzten Jahrzehnten immer wieder gehört habe.

Fazit

Ich hatte es bereits erwähnt: Man kann etwas tun! Der Patient muss dazu bereit sein im Bereich der Ernährung und anderer Naturheilverfahren selbst etwas zu tun. Auch in fortgeschrittenen Fällen bedeutet die Diagnose “Leberzirrhose”, dass man eine guteLebenserwartung haben kann.

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Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Leberfibrose: Ursachen, Anzeichen, Verlauf und Therapie

Die Leberfibrose ist eine Krankheit, bei der in der Leber Umbauvorgänge und Vernarbungen stattfinden. Das Bindegewebe vermehrt sich, Kollagenfasern werden eingelagert (Synthese von Kollagen durch Aktivierung von Fibroblasten), der Aufbau der Leberläppchen bleibt aber unverändert.

Die Fibrose selbst macht sich kaum bemerkbar, sie gilt aber häufig als Übergangsstadium zur Leberzirrhose, bei der es unter anderem zu Flüssigkeitsansammlungen in der freien Bauchhöhle (Aszites) und der typischen Gelbfärbung (Ikterus) von Haut und Skleren (lederhäute im Auge) kommen kann. Die Leberzirrhose ist lebensgefährlich, weshalb einer Leberfibrose so bald wie möglich entgegengewirkt werden sollte.

Aufbau der Leber und Entstehung der Leberfibrose:

Die gesunde Leber besteht aus vier unterschiedlich großen Leberlappen (Lobus dexter, sinister, quadratus und caudatus) und wird in acht Segmente unterteilt. Die Feinstruktur weist Läppchen von etwa einem Millimeter auf, die vor allem aus Leberzellen (Hepatozyten) bestehen.

Lipozyten (Fett speichernde Zellen) und Kupffer-Sternzellen (die normalerweise der Bekämpfung von Fremdstoffen dienen) werden aus ganz verschiedenen Gründen umgebaut und stellen dann Kollagen her. Das produzierte Kollagen kann nur unzureichend abgebaut werden und wird abgelagert, die physiologische Funktion sowie die anatomische und histologische Struktur der Leber werden dabei zerstört.

Beschwerden entstehen durch die Leberfibrose kaum oder gar nicht. Wenn Probleme auftreten, haben sie ihre Ursache meist in der zugrunde liegenden Erkrankung.

Besonders ältere Menschen zeigen bei der Diagnostik eine geringfügige, als unkritisch zu betrachtende Fibrosierung. Dagegen ist der Umbau der Leber ein gesichertes Zeichen für eine chronische Schädigung bzw. Lebererkrankung.

Zu den häufigsten Ursachen für eine Leberfibrose zählen:

  • chronische Virushepatitis (Hepatitis = Entzündung der Leber),
  • chronische alkoholtoxische Hepatitis (eine durch regelmäßigen Alkoholkonsum verursachte Leberentzündung, siehe auch Leberschaden durch Gifte),
  • chronische Cholestase (Stau von Gallenflüssigkeit durch unterschiedliche Grunderkrankungen),
  • nichtalkoholische Steatohepatitis (Fettleber),
  • chronisch-toxische Leberschäden ohne Einfluss von Alkohol (zum Beispiel durch Umweltgifte, Strychnin oder Bienengift, siehe auch Leberschaden durch Medikamente),
  • chronisch-rechtsradikale Einflussstauung (Blutstauung in der Leber, unter anderem durch Herzerkrankungen) und
  • α1-Antitrypsinmangel (Alpha-1-Antitrypsinmangel; eine autosomal-rezessive Erbkrankheit, bei der dieser Proteaseinhibitor durch einen Gendefekt unzureichend gebildet wird).

Diagnose einer Leberfibrose

Zur Diagnostik der Leber stehen unterschiedliche Mittel zur Verfügung. Die Sonographie zeigt in der Regel eine deutliche Strukturvermehrung der Leber. Ist diese stark ausgeprägt, muss untersucht werden, ob eventuell schon eine Leberzirrhose vorliegt. Im Blutbild dient vor allem die Beurteilung von Kollagen IV als diagnosestützendes Kriterium für eine Leberfibrose. Der Kollagen-IV-Spiegel kann auch schon einiges über die Ursache und eine eventuelle Therapie aussagen.

Zudem werden Leberenzyme (Leberwerte) auf eine Erhöhung hin untersucht, hier besonders:

  • Gamma-GT (Gamma-Glutamyltransferase),
  • AP (alkalische Phosphatase),
  • GOT (Glutamyl-Oxalacetat-Transaminase) und
  • GPT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase).

Häufig werden zusätzlich eine Punktion oder eine Mini-Laparotomie zur Gewinnung einer Biopsie (Entnahme einer Gewebeprobe) durchgeführt. Sind die Kollagenfasern in der Leber ungleichmäßig verteilt, besteht allerdings die Gefahr, dass man bei der Biopsie eine unauffällige Gewebeprobe erwischt und so eine falsch-negative Diagnose stellt.

Dass das ziemlich häufig vorkommt, bestätigen Studien: Bei bis zu 33 Prozent der Patienten soll es zu einer solchen falsch-negativen Diagnose kommen. Bei einer Mini-Laparotomie wird die Gewebeprobe dagegen „unter Sicht“ entnommen, der Arzt kann also gezielt Gewebe von einer auffällig erscheinenden Stelle auswählen.

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Behandlung einer Leberfibrose

Bedingt durch die ausgeprägten Krankheitsbilder, die zu einer Leberfibrose führen können, ist die Erkrankung im Normalfall nicht reversibel und führt unbehandelt meist zur lebensgefährlichen Leberzirrhose (Zerstörung des Lebergewebes mit Schrumpfung des Organs). Vor allem wenn der Patient nicht bereit ist, grundlegende Veränderungen in der Ernährung umzusetzen, ist diese Entwicklung fast schon vorprogrammiert.

Die Leberfibrose selbst ist nicht behandelbar. Wird aber die Ursache gefunden und ausgehebelt und ist der Patient bereit, seinen Lebenswandel anzupassen, kann sie zum Stillstand, manchmal auch zur Rückentwicklung gebracht werden.

Eine naturheilkundliche Therapie zielt stets auf die Behandlung der Grunderkrankung ab, nach der sich auch die Prognose richtet. Ist der Patient zu entsprechenden Änderungen bereit, sehe ich eine gute Prognose. Ansätze für eine naturheilkundliche Therapie beschreibe ich im Buch “Die biologische Lebertherapie“.

Natürlich wird an unterschiedlichen Medikamenten geforscht, die die Leberfibrose selbst zum Stillstand bringen sollen. Untersucht werden zum Beispiel Curcumin (ein Stoff, der auch in Curry enthalten ist) oder Thiazolidinedione (Medikamente, die zur Diabetesbehandlung eingesetzt werden), bisher gibt es aber noch keine sicheren Ergebnisse.

Im Bereich der Gen-Therapie tut sich seit einigen Jahren auch etwas. Die somatische Gen-Therapie wird als neuartige und effektive Möglichkeit angepriesen, die allerdings erst im Tierversuch erprobt wurde. Bereits 2006 gelang es japanischen Forschern, Fibroblasten in Stammzellen umzuwandeln. Biologen sprechen von „pluripotenten“ Zellen, weil sie die Fähigkeit zur Zell-Differenzierung besitzen. Sie können durch Zellteilung alle anderen Zell-Typen hervorbringen. Stammzellen konnten bis dahin nur aus Embryos gewonnen werden, was eine breite gesellschaftliche Debatte um die ethischen Aspekte der Gen-Technik auslöste. Von Befürwortern der embryonalen Stammzell-Technik wurde immer wieder das Argument ins Feld geführt, dass die somatische Gen-Therapie Schwerkranken helfen könne.

Anfang 2016 zeigten Wissenschaftler, dass eine Zell-Differenzierung auch ohne Stammzellen möglich ist. Die Forscher konnten Fibroblasten kranker Mäuse dazu anregen, sich in normal funktionsfähige Hepatocyten umzuwandeln. Zunächst induzierten sie bei den Tieren die Entstehung einer Leberfibrose durch die Gabe von Tetrachlorkohlenstoff. Danach infizierten die Wissenschaftler die Nager mit genmanipulierten Adenoviren. Die virale DNA enthielt die Information zur Herstellung spezieller Transkriptions-Faktoren.

Diese Moleküle lagern sich an der Zell-DNA an und steuern so genetische Programme. So taten die Fibroblasten etwas, was sie im erwachsenen Organismus sonst nicht mehr können: Die Zellen formten sich zu neuen Hepatocyten um. Zwar geschah das „Wunder“ nicht bei allen Fibroblasten in der geschädigten Leber, aber die Organ-Funktion als Ganzes konnte wieder hergestellt werden. Auch der Anteil des Kollagens hatte deutlich abgenommen. Das Protein ist Bestandteil der extrazellulären Matrix im Bindegewebe.

Technisch möglich war der Nachweis nur durch eine andere Gen-Manipulation, die den Versuchen voranging. Die Wissenschaftler veränderten das Erbgut der Mäuse so, dass Bindegewebszellen und Hepatocyten fluoreszierende Eiweiße produzierten. Die Fibroblasten der Tiere leuchteten rot und die Hepatocyten grün. Damit konnten die beiden Zell-Typen unter dem Mikroskop leicht ausgezählt werden. Erst diese elegante Technik ermöglichte die Forschungsarbeit von Prof. Ott und seinen Kollegen (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26923201).

Soweit zum Stand der Forschung, wie ich diese verfolgt habe. Zum Schluß noch etwas zu einer Sonderform der Leberfibrose.

Die kongenitale Leberfibrose

Eine Sonderform der Krankheit stellt die kongenitalen Leberfibrose dar. Hierbei handelt es sich um eine autosomal-rezessiv vererbte Krankheit, bei der es zu einer deutlichen Vernarbung der Lebergefäße kommt.

Hierdurch ist die Blutzirkulation gestört und die dadurch entstehende Stauung zieht auch benachbarte Organe in Mitleidenschaft (sichtbar wird dies zum Beispiel als Milzvergrößerung oder Überdehnung von Gallenwegen).

Neben einer völlig symptomlosen Form kann es zu lebensbedrohlichen Folgen wie zum Beispiel Krebsbildung kommen.

Im Unterschied zur normalen Fibrose zeigt sich die kongenitale Variante in der Sonographie als unverändert, die vergrößerte Milz dient hier als “diagnoseunterstützend”.

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